水星が一般的に参照する：。
。⇒マーキュリー（要素）、化学要素
。⇒マーキュリー（惑星）、太陽系の太陽に最も近い
。⇒水銀（神話）、ローマの神
マーキュリーは、参照してください可能性があります：。
地理
⇒水銀、サヴォワ、フランスの村
⇒マーキュリーベイ、型ベイにニュージーランドのV大
。⇒マーキュリー諸島、ニュージーランドの北東沖にある島
⇒マーキュリーは、ネバダ州、アメリカ合衆国
。⇒水銀、テキサス州、アメリカ合衆国
。⇒マーキュリーブールバード、バージニア道路、アメリカ合衆国
交通
⇒マーキュリー（自動車）、自動車フォードブランドの自動車生産
。⇒水銀（cyclecar）、アメリカ合衆国cyclecar 1914年から
。⇒水銀（列車）、1936年から1958年の列車の家族のニューヨークセントラル流線型乗用車。
。⇒ブリストルマーキュリー9気筒航空機エンジン
⇒ブラックバーン水銀、から1911年まで航空機イギリス
。⇒電子6水銀、米国の軍用機
。⇒マイル水銀、英国航空機戦争世界設計時に2番目
。⇒カラオケセレブ水銀、クルーズ、1997年に建て出荷
。⇒マーキュリー計画、プログラムの米国の宇宙飛行最初の人間
。⇒艦水銀、海軍の船のいくつかの名前の
。⇒艦水銀、アメリカ海軍イギリスの発送名前のいくつかの
。⇒水銀（ブリッグ）は、ロシア軍艦
。⇒水銀、シャトルアメリカのコールサイン
。⇒マーキュリーマリン、マリンエンジンの製造元
音楽
⇒マーキュリー（ロングビューアルバム）
。⇒水銀（アメリカンミュージッククラブのアルバム）
。⇒水銀（マダー死後のアルバム）
。⇒水銀（歌）、ブロックパーティーの曲
。⇒マーキュリーレコード、レコードレーベル
。⇒マーキュリー賞、年間の音楽賞イギリスイギリスのアルバムから最高賞の
⇒マーキュリーからFailerエドワーズキャスリーン曲
。⇒水銀、衛星の回復からカラスを数えるの曲
。⇒水銀、翼メッセンジャー、惑星をの動きホルストでグスタフ
。⇒マーキュリー計画（アルバム）、ロゼッタとボアで分割アルバム
漫画
⇒水銀（マーベルコミック）に水銀物質自身を変えることができますマーベルコミックの文字
。⇒水銀（アマルガムコミックス）、文字の組み合わせインパルスとクイックシルバー
。⇒真狩（コミック）や水銀、永遠の
。⇒水銀、コミックチームのDCメンバーの金属男性、
。⇒水銀、-メンXのメンバーの脳の
。⇒セーラーマーキュリー、セーラームーンの登場人物
コンピューティング
⇒マーキュリーインタラクティブ、ソフトウェアのテストツールのベンダー
。⇒水銀（プログラミング言語）、論理プログラミング言語基づくPrologの/機能
。⇒Mercurialは（ソフトウェア）は、分散バージョン管理ツール
⇒マーキュリーのOS、時間オペレーティングシステム用の組み込みシステムリアルタイム
。⇒フェランティ水銀、1950年代初頭に商用コンピュータ
。⇒マーキュリーメールトランスポートシステム
スポーツの
⇒エドモントンMercurys、50代中間のアイスホッケーチームからカナダ1940
。⇒フェニックスマーキュリー協会チームからアリゾナ州、米国バスケットボールの国立女性
。⇒トレドMercurys、フランチャイズから、アメリカ合衆国オハイオ州リーグの国際ホッケー旧
メディア
⇒水銀（雑誌）、天文雑誌
新聞
⇒水銀（ニューポート）、ロードアイランド州の新聞
。⇒マーキュリー（ペンシルベニア州）、ペンシルベニア州の新聞、アメリカ合衆国
。⇒クリーブドン水銀、無料の新聞でイングランド週間
。⇒グエルフ水銀、カナダの新聞
。⇒イラワラ水銀、新聞にオーストラリア毎日
。⇒レスターマーキュリー、イギリス地方新聞
⇒ロンドン水銀、ロンドン公開されて水銀リストのロンドンという名前の雑誌
。⇒メイトランドマーキュリー、オーストラリアの新聞
。⇒マトロック水銀、イギリスの新聞
。⇒マーキュリーニュース、カリフォルニア州サンノゼ新聞でサン
。⇒ケベック水銀、旧19世紀週刊新聞カナダ、公開されたケベックシティー
。⇒シェボーン水銀、ドーセットイギリス旧新聞
。⇒聖アルノー水銀、オーストラリアビクトリア新聞
。⇒スタッフォードシャー水銀、イングランドスタッフォードシャーで公開されて新聞れた
。⇒日曜日水銀、イギリス、新聞でバーミンガム
オーストラリア⇒マーキュリー（ホバート）ホバートで、新聞
アフリカ⇒マーキュリー（南アフリカ）、英語韓国、新聞発行のダーバン
米国⇒ポートランドマーキュリー、代替週間米国、オレゴン州の新聞発表
イングランド⇒サマーマーキュリーのSomerset、新聞、地域の
。⇒ウェストン＆サマーセット水銀、イングランド、サマーセットの新聞週間支払わ
。⇒ラットとスタンフォード水銀、毎週支払わ-新聞。イングランドで最も古い新聞
ラジオ局
⇒102.7マーキュリーFMの、イギリスサリーのラジオ局で
。⇒ハートフォードシャー州の水銀96.6、地元のラジオ局でイングランドの独立
その他の用途
⇒マーキュリー（小説）、ベンボバ小説
。⇒水銀（暗号機）、イギリスの暗号マシン1950使用さ
。⇒マーキュリー（衛星放送）、アメリカ合衆国衛星ユナイテッドの3つのシリーズ名
。⇒水星は（植物）、植物のメンバーメルクリアリスを属
。⇒マーキュリーダイムは、米国10セント硬貨1945年から鋳造によって1916
。⇒操作水銀、第二次大戦クレタ世界大戦の侵略ドイツコードネームの
ケータリング⇒マーキュリーアワードのために機内の賞を受賞、国際航空
。⇒水銀（TVシリーズ）、オーストラリアのテレビシリーズ、1996年に開始
。⇒マーキュリー通信、イギリスの通信会社、1980年代に設定を開く
。⇒アーチャーマクレーンの水銀、プレイステーションポータブル用パズルゲーム
名前を持つ人々
⇒ダニエラマーキュリー（1965年）、ブラジルの歌手
。⇒フレディマーキュリー（1946-1991）、グループロック歌手の女王
。⇒ジョーイマーキュリー（1979年生まれ）やアダムバーチ、プロレスラー
。⇒マーキュリーヘイズ（1973年生まれ）、元プロアメリカンフットボールワイドレシーバー
。⇒マーキュリーモリス（1947年）、元アメリカンフットボール選手
また、参照してください
⇒最初の惑星
。⇒Mercur（曖昧さ回避）
。⇒メルクリウス（曖昧さ回避）
。）⇒マーキュリー（曖昧さ回避
。⇒マーキュリー1（曖昧さ回避）
。⇒マーキュリー2（曖昧さ回避）
⇒マーキュリー3（曖昧さ回避）
。⇒マーキュリー4（曖昧さ回避）
。⇒水銀塩化ビニル（曖昧さ回避）
。⇒マーキュリーハウス（曖昧さ回避）
。⇒マーキュリープログラム（曖昧さ回避）
。⇒マーキュリー劇場（曖昧さ回避）
。⇒レッド水銀（曖昧さ回避）
水銀中毒（また、水銀中毒や水銀中毒として知られる）の病気水銀やその化合物への暴露によって引き起こされます。マーキュリーは、（化学記号Hg）をいくつかの形態で発生するすべての十分に高い用量で毒性を生成することができます重金属です。そのゼロ酸化状態水銀0金属液体が存在してとして蒸気や、その水銀の状態水銀+と無機存在する塩は、その水銀の状態が化合物や有機水銀塩無機水銀2 +が形成するか、3つのグループは効果によって異なります。毒性効果は、脳、腎臓、肺への損傷を含んでいる。水銀中毒は、いくつかの疾患では、先端疼痛症（ピンク疾患を含む）、ハンターラッセル症候群、水俣病を発生することができます。
症状は通常、（感覚障害を含む、視覚、聴覚、音声）、動揺した感覚との調整の欠如。タイプと症状の程度、個々の毒素に依存して展示、用量、方法及び暴露の期間。
徴候と症状
水銀中毒の一般的な症状は）末梢神経障害を（知覚異常やかゆみ、燃焼、または痛み）、皮膚の変色は、（ピンク頬、指先やつま先）、腫れ、落屑（皮膚の脱落として提示が含まれます。
カテコールアミンの水銀ブロック分解経路は、エピネフリン過剰が原因で多量の発汗、頻脈（持続よりも速い通常の心拍数）、流涎の増加のため、高血圧（高血圧）。水銀にカテコール- O -メチル基転移酵素によるカテコールアミン代謝に必要なS -アデノシルメチオニンは、不活化すると考えられる。
影響を受ける子供たちは、赤い頬、鼻、唇、髪、歯の喪失、と釘、過渡発疹、低血圧を（筋力低下）を示す可能性があります光に感度を増加した。その他の症状）、または情緒不安定、記憶障害、または不眠などの神経精神症状を腎機能障害を（ファンコニ症候群などが含まれます。
したがって、臨床症状は、褐色細胞腫や川崎病のようなことがあります。
深刻な水銀中毒元素水銀を処理することによって取得した子供の手の落屑の例では、ホロヴィッツのこの写真らです。 （2002）。
原因
植物や家畜にも、他の水銀の生物を含む摂取することによって水銀水銀の蓄積、土壌、水や大気からによるもので、生物濃縮するために含まれているが、魚の消費量ははるかに人間の摂取に関連した水銀暴露の最も重要な源であり、 。 露出は、水銀に人工呼吸汚染空気から発生することができます。
食べる食品加工など、高果糖コーンシロップと発生する可能性としてからの水銀の残基を含むから、および不適切な使用や水銀、水銀、たとえばオブジェクトを含む廃棄から、元素水銀や蛍光灯の不適切な処理の流出した。
石炭発電所などのヒューマン生成源は、火山残りの責任などの自然源で約大気中の水銀の半分を放出する。人間の生成水銀の推定3分の2は定常燃焼から、石炭ほとんどのだ。その他の重要な人間生成されたソースなど）、バイオマス燃焼電池主に金生産は、非鉄金属の生産、セメント生産、廃棄物処理、人間の火葬場、苛性ソーダの生産、銑鉄、鉄鋼生産、水銀生産（が含まれます。
小規模な独立系の金鉱山の操作がより多くの危険に原油処理方法のため、水銀中毒にさらされて労働者を採用していますこれはガーナと同じような労働者の近隣フランス語圏の国でorpailleursとして知られてgalamseyの危険があります。ある労働力のない政府の公式推計がありますが、オブザーバーは信じ20000ガーナでgalamseysとして50000作業、ポーターとして働く多くの女性が含まれて図を。
水銀およびその化合物の多くは、特に有機水銀化合物も容易に裸に直接連絡先、またはジメチルなどのいくつかのケース（を通じて）が不十分、皮膚を保護吸収することができます。水銀及びその化合物は、一般的に化学実験室、病院、歯科医院、設備蛍光灯電球、バッテリーなどのアイテムの生産に関与し、爆発物で使用される。
機構
マーキュリーは難しい損傷のその特定のメカニズムを識別するためにそのような反応性の高い毒物であり、多くのメカニズムについては不明のまま。 これは、損害賠償中枢神経系を、内分泌系、腎臓、および他の器官と、悪影響を口、歯茎に影響を与えると、歯がある。時間や水銀蒸気重露出の露出長時間は、脳の損傷で、最終的に死をもたらすことができます。水銀及びその化合物、特に胎児や乳児に毒性がある。水銀妊娠中のさらされている女性は時々子供たちに深刻な先天性欠損症で（水俣病を参照）の誕生を与えている。
小さなお子様の水銀暴露は、適切に形成さ神経鞘を防止する重篤な神経学的影響をもたらすことができます。マーキュリーは、ミエリンの形成を阻害する。
いくつかの証拠が水銀中毒は、ヤング症候群（気管支拡張症と低精子数の男性）にかかりやすくする可能性があります。 ヘンドリーWFの、A″Hern FPAの、コール1568。ヤング症候群は、小児の水銀暴露によって引き起こさ？だった。 BMJの1993; 307：0.1579から82。 PMID 8292944
水銀中毒の影響は部分的にそれが元素水銀への暴露によって引き起こされているかどうかに依存して、塩と無機水銀化合物（）、または有機水銀化合物。
元素水銀
Quicksilverは（液体金属水銀）経口摂取と皮膚接触することによって吸収される。それは、その潜在能力を水銀蒸気を解放するために有害。動物のデータは、摂取水銀未満の0.01％はそのまま消化管から吸収されることを示す、それが真の個人性イレウスに苦しんではないかもしれませんが。偶然は嚥下から全身毒性の事例はまれで、静脈注射で自殺未遂全身毒性の結果に表示されないです。
ヒトでは、吸入水銀蒸気の約80％がそれは循環器系に入る全身配布されて気道を介して吸収されます。 / mのμgの0.7から42 3の範囲の濃度の低い慢性的な暴露は、吸入、でも、労働者の障害のあるされて示すように、揺れのケーススタディに制御原因としての効果はそのような障害、認知や睡眠、スキルを。
無機水銀化合物
マーキュリーは、無機塩として発生する水銀などの（II）の塩化。マーキュリーは、主に胃腸管、腎臓に影響を与えると、塩重度の腎臓障害を引き起こす可能性が、彼らは容易に血液脳関門を通過することはできませんとしてしかし、水銀塩の連続や重露光せずに少し神経学的損傷を与える。フォームを水銀+および（として2つの酸化状態の水銀フォーム塩水銀2 +）、水銀）水銀塩が発生することの両方（私）（または水銀）と水銀（II）（水銀。水銀（II）は塩通常より毒性の水銀（I）で対応する水での溶解度は大きいため、より、より容易に消化管から吸収されるため、彼らはている。
水銀（CN）が2化合物、特に有害水銀。摂取した場合、両方の生命を脅かす水銀、シアン化物中毒が発生することができます。水銀（CN）が2皮膚通過、することができます入力してください体を介して吸入または摂取。シアン水銀を吸入するとのどや空気の通路を刺激する。ヒーターや水銀の接触（CN）を2と酸または酸ミストのリリースを有毒水銀、痰や咳と気管支炎の原因となるシアン蒸気/または肺組織の炎症。目は、長い時間暴露周辺視野に影響を与えることができます火傷や目に茶色の汚れを引き起こす可能性との接触。皮膚との接触可能性があります皮膚アレルギー、炎症、灰色肌の色。
慢性的な暴露は、水銀の蓄積に体内で時間をかけて可能性が化合物の量を追跡すること、それはヶ月、あるいは年体に余分な水銀を除去するためにかかることがあります。露出オーバーにシアン水銀腎臓損傷および/または水銀中毒、″につながるにつながる可能性″（例：交わしている。手書き不安定）、神経過敏、痛み歯ぐき、、、食欲不振、記憶喪失、人格の変化、金属味を唾液の増加脳損傷。露出が大きい線量を一度に突然死を招くことができます。
水銀は、その能力の生殖障害を引き起こすことでテストされていないシアン。女性されて表示することが人間の体重について、それらが必要される処理を使って開発傷つけないように知られている彼らがケアとして胚と、男性の不妊治療減少ではありませんがある）2）などの水銀が、（CN（無機水銀化合物は。
研究1よれば、2人は摂取数時間後中毒に症状を示すシアンのシアン水銀やオキシシアン水銀、水銀（CN）が2•HgO、試行で自殺。の水銀毒性（CN）が2 中毒である水銀から排他的に一般的に想定ほぼ生じるが、観察症状中毒患者の水銀中毒のシアン時間後に5死亡摂取水銀オキシシアン任意の前。 2）Cnを患者が摂取水銀（最初と、コントロールされたもたらしたの下でのシアン化物中毒急性示した症状を後で回復する前に中毒の水銀兆しを見せた。それは考えられていること度胃の内容物がシアン化物中毒かどうかをシアン化物イオンの要因などの量は、胃の酸性度を摂取に依存し、胃でリリースされに関連して発生したときに、ボリューム。ソリューションを考えること水銀（CNが）2つの基本に解離していない分子が残っている純粋な水と、それは酸性の増加感覚を伴って増加することの解離。高胃の酸性度はこのようにシアンより生物が利用可能になることを、シアン化物中毒の可能性を高めるイオンに役立ちます。
シアン化水銀は、ニューヨークの2つの殺人事件、1898年に使用された。犯人は、ローランドBのモーリンウーは、彼の犠牲者に米国のメールを介して薬を毒送信されます。最初の被害者は、ヘンリーバーネット、水銀中毒の12日間毒を服用後に死亡した。 2番目の犠牲者は、キャサリンアダムズ、シアン化物中毒の毒を取る30分以内に死亡した。自殺のケースと同様、2つのケースの違いは、ソリューション、被害者の胃の酸性度の違いに毒を、または含む酸性度の違いに起因することがあります。
薬NAPは（N -アセチルペニシラミン）ある程度の成功を水銀中毒の治療に使われています。
有機水銀化合物
化合物は、水銀の多くの有害要素自体よりも、水銀の有機化合物が多い、非常に有毒であり、脳や肝臓の損傷を引き起こすに関与されている傾向にあります。最も危険な水銀化合物、ジメチルので、そのほんの数マイクロリットル、皮膚、あるいはラテックス手袋の上にこぼれた毒性、死を引き起こすことができます。
メチル水銀は、すべての個人のための有機水銀の主要なソースです。 これは、環境に蓄積を通して食物連鎖を、いくつかの種の個体間で高濃度に達する、そのように動作します。マグロやメカジキなどの魚の拡大の種は、通常より小さな種以上の懸念しています。米国食品医薬品局（FDA）と米環境保護庁（EPA）は、若い子を完全にメカジキ、サメ、王のサバ（黄金ベース）アマダイを避けるために、制限するために出産年齢、妊産婦の女性にアドバイス（白）マグロは週以上にビンナガの消費、および他のすべての魚や貝のもう1週間以上。 あなたは、魚介類中の水銀を知る - 妊娠授乳小さなお子様連れて妊婦になるかもしれない女性のためのアドバイスが必要です。米国FDA、米国EPA諮問EPAが- 823 - Fは- 04 - 009、2004年3月。リスクと魚の消費量の利点2006年のレビューは、大人1週間魚の一時59人前の利益のためでも、（いくつかの魚種）の出産年齢の女性を除いて、魚のこと回避リスクを上回るが見つかりました消費量が大幅に超過冠状動脈性心臓病の死亡、子供の最適神経発生につながる可能性。
がメチル水銀への暴露と大人の中毒例の症状の出現の間の潜伏期間があります。最長記録潜伏期間は5ヶ月単回暴露後に、ダートマス大学の場合には（履歴を参照してください）です。数週間から数カ月の範囲内の他の潜在的な期間も報告されている。この長い潜伏期間に対する説明は知られている。最初の症状は通常、知覚障害（しびれや皮膚のしびれ）が表示されたら、それは急速に深刻な影響によって、時には昏睡と死で終わる続いている。毒性損傷が水銀のピーク値、露出の長さをしない決定されるように見えます。
エチルは局所消毒、ワクチン防腐剤（詳細チオマーサル以下の項で説明）として使用されているantibacteriologicalエージェントエチル水銀の分解産物です。その特徴として広くこれらのメチル水銀として検討さ れていない。これは、血液からはるかに急速に、7〜10日の半減期は、クリアされ、それがより迅速にメチル水銀よりもはるかに代謝される。それはおそらく、しかし、メチル水銀の能力を輸送を介して血液脳関門を通過する必要はありません代わりに、単純な拡散に脳を入力してしています。
有機水銀その他の暴露源はフェニル酢酸フェニル硝酸が含まれます。これらは、抗カビプロパティの屋内ラテックス塗料が、使われていた1990年に毒性の場合のために削除されました。
診断
元素や無機水銀中毒の診断は、露出の歴史、身体所見を決定すると、水銀の上昇体の負担が含まれます。全血の水銀濃度は、通常、以下の6μg/ Lをはありますが、魚の豊富な血の水銀濃度以上の200μg/ Lをもたらすことができる飼料、それがための元素または無機中毒の疑いがある場合には、これらのレベルを測定する有用ではない血液中の水銀の半減期の短い。露出が慢性的な場合は、尿のレベルを得ることができます。24時間コレクションがよりスポットのコレクションよりも信頼性です。それが困難または不可能患者キレート療法を受けての尿サンプルを解釈するためには、それ自体が試料中の水銀のレベルを高める療法として。
予防
水銀中毒は、（防ぐことができるまたは最小化）を取り除いたり、水銀と水銀化合物への暴露を減らすことによって。そのためには、多くの政府や民間団体の努力を大きく、または水銀の使用を規制する、その使用についての勧告を発行できるようになりました。
例えば、欧州連合水銀、いくつかの水銀化合物からの輸出は2011年3月15日から禁止される。
。 国
！代理店を調節する
！調整活動
。 媒体
！水銀化合物の種類
！制限の種類
。 制限
米国
労働安全衛生管理
職業暴露
空気
元素水銀
天井（超えてはならない）
0.1 mgの/㎥
米国
労働安全衛生管理
職業暴露
空気
有機水銀
天井（超えてはならない）
0.05投与/㎥
米国
食品医薬品局
飲料
水
無機水銀
最大許容濃度
0.2 ppbの（0.002 mg / Lを）
米国
食品医薬品局
食べる
海の食べ物
メチル
最大許容濃度
0.1 ppmの
米国
環境保護庁
飲料
水
無機水銀
最大汚染レベル
0.2 ppbの（0.002 mg / Lを）
米国環境保護庁（EPA）は2004年に、魚介類中の水銀への暴露に関する勧告を発表した。その人口に水銀暴露の大きな影響を考慮します。
治療
識別と水銀のソースを削除する重要です。除染は、石鹸と水で皮膚を洗浄、衣服の除去を必要とし必要に応じて生理食塩水で目をフラッシュします。無機摂取などの塩化第二水銀は、他の深刻な腐食性の摂取と接近する必要があります。イミディエイトキレート療法は、重症水銀中毒や大規模な総水銀負荷の実験の証拠の症状を示すための標準治療です。
急性無機水銀中毒のキレート療法DMSA腎、2,3 - dimercapto - 1 -プロパンスルホン酸（DMPSを）で行うことができますが、D -ペニシラミン（DPCN）、または（BAL）をジメルカプロール。メチル水銀やエチルに対するキレート剤は、FDAによって承認されて、それが経口与えられるようにDMSA腎が最も頻繁に深刻なメチル水銀中毒に使用されるが、副作用が少ないがあり、液中、DPCN、およびDMPSをする優れていることが発見されました。 α-リポ酸（ALA）は急性水銀中毒に対する保護、いくつかの哺乳類のときにはすぐに暴露後に与えていることが示されている。正しい量は、として不適切な投薬量の増加毒性が必要です。それはALAの頻繁に低用量の水銀キレート剤としての潜在的可能性があります仮説されているが、ラットの研究は矛盾している。 グルタチオンとN -（NAC）のアセチルシステインは、いくつかの医師が、推奨される腎臓、脳の水銀濃度を高めることが示されている。実験の結果が、セレンと水銀の相互作用を示している疫学研究はほとんど証拠をセレンがメチル水銀の悪影響から保護するのに役立ちます発見した。
患者は無症状がある場合でも、または水銀暴露、医師の少数（主にこれらの代替医療の歴史を記載）を使用キレートを水銀、それらは、神経やその他の疾患を引き起こすと信じて体を除去する。一般的にはキレート剤で患者の体内に挑戦する、尿のサンプルを収集し、水銀の毒性レベル患者を診断する検査報告書を使用します。頻繁にない中古キレート尿サンプルは、比較のために収集されます。患者は、さらにキレートを受けることをお勧めします。
キレート療法は危険です。 2005年8月、EDTAの不正な形式は、キレート療法のための低カルシウム血症では、5歳の自閉症の男の子を殺害した心停止を引き起こす結果使用されます。しかし、重いまたは長期の暴露は、胎児、乳幼児、特に、若い子不可逆的な損傷を行うことができます。ヤング症候群は幼児期水銀中毒の長期的な結果であると考えられる。
歴史
中国皇帝の統一最初⇒、秦の始皇帝は、報道の人生を永遠の彼に与える死亡意図された錠剤をの摂取水銀。
帽子⇒としてフレーズを怒っ世紀は水銀として中毒、ベースの水銀可能性が高い基準に製造化合物の一度使用された19のフェルト帽子18。 （不思議の国のアリスのマッドハッター文字はほぼ確実に触発偏心家具販売店で、気が狂っ病の被害者ではなかった。）
スペインでは⇒1810年2人のイギリスに発送、トライアンフと艦フィップス、船の近くにカディススペイン難破からの負荷を元素水銀大きく、回収。膀胱は、水銀を含むすぐに破裂。液体と蒸気形で発送についての要素に広がった。船員神経妥協を提示：。振戦、麻痺、および流涎として歯の喪失、皮膚の問題、および肺疾患。 1823ウィリアムブルネットのMDでMercurialの蒸気の影響に関する報告書を発表した。トライアンフの外科医は、ヘンリープローマン、その病気がmercurialized雰囲気を吸ってから生じていたと結論した
年間⇒は 、議長の一部の彼の初期を含む、エイブラハムリンカーンは水銀かなりの金額をの含まれていた青質量共通と呼ばれる自分の時間の薬を。
中毒科学的な調査を水銀の初期⇒フロートにいた彼のアルフレッドストック、自分自身になった毒、ドイツ無機化学と一緒に1923〜6で、同僚、ポンプによって彼がリリースされていた呼吸水銀蒸気を実験装置-拡散、バルブ、圧力計 - すべての水銀が含まれて、また、誤ってこぼしたされていたと亀裂のリノリウムの床のカバーに残った水銀から。彼は、水銀中毒に関する論文の数を公開されてベルリンの可能性水銀中毒の場合を検討する委員会を設立し、長期的micromercurialismを導入しました。
。⇒長期ハンターラッセル症候群は防腐剤の間で水銀中毒の研究から派生し、労働者の消毒パッキング種子工場を種子使用されてノリッジされていた、メチル水銀を吸い込んだイギリスで1930年代後半。
⇒発生は中毒のメチル水銀の海域でいくつかの場所で発生した沿岸日本中に、産業のために1950年代の河川流量の水銀に挿入します。最も有名なインスタンスが水俣病と新潟でいた。水俣だけでも、600以上の人々がどのように水俣病として知られて死亡した。以上の21,000人は、ほぼ3000病気を持つものとして認定を受けた日本政府は、との主張を提出した。 22で記載の場合は、魚を汚染消費妊婦、または無症状軽度認めたが、乳児に深刻な発達障害を出産した。
。⇒広範な水銀中毒は、少なくとも農村発生したイラク1971年から1972年、時のために使用で農村人口の穀物があっただけ植栽治療を受けてのものベースのメチル水銀した殺菌するとの場合、水銀中毒6530パン、原因、少なくとも459年没（）は、バスラの毒の粒災害を参照してください。
⇒は 14日1996年8月には、カレンヴェッターハーン、化学教授大学ダートマスの作業で、手袋に彼女のラテックスジメチルの量をこぼした小さい。彼女は5ヵ月後に水銀中毒の症状が発生し始め、積極的なキレート療法にもかかわらず、数ヶ月脳機能不全水銀中毒のためにそれ以降に死亡した。
車4月⇒で2000年アラン彼女のシステムによって注いで水銀に換気ブラッドリーマルタ、従業員を殺す前にChmurnyを試みた。
金メダルを抽出ウィネット、55、吸入水銀蒸気を中にしようとすると部品、トニー、2008年3月19日⇒はにからコンピュータへ10日間に死亡した。彼のオクラホマレジデンスようにそれが全焼する必要があった汚染となった。
年12月⇒2008年、俳優のジェレミー20 1日ピヴェンが2回寿司を食べていたと診断から水銀中毒結果。
ナイアガラの滝の絵のビュー
肢端疼痛症
肢端疼痛症は、（また、塩化第一水銀病、erythredemic多発など、ピンク病）知られている子供たちの痛みと手と足のピンクの変色が特徴の水銀中毒の一種です。単語から派生して、どこάκροは終わりを意味する（のようにギリシャ語：。四肢上）とοδυνηは痛みを意味します。また、ピンクの病気、erythredemaとして知られ、セルター病、またはスウィフトフェール病、肢端疼痛症は比較的20世紀前半の子供たちの間で一般的だった。 当初は、幼児や子供若者の間で先端疼痛症の流行の原因は不明であったが、水銀中毒、歯粉末の塩化第一水銀、主から、広く、1950年代と1960年代にその原因として受け入れられるようになった。
医療手続き
元素水銀は、しばしば消化管から吸収されることなく通過するので、医学的に様々な目的のために水銀中毒の危険性まで使用された有名になりました。たとえば、元素水銀機械腸障害（その偉大な重さと流動性のために）をクリアするために使用され、それが歴史、を通して様々な薬の主要成分青質量などした。毒性は多くの場合、すべてで、あるいはその微妙な気づいていない、または一般的な、彼らは他の原因に起因した中毒水銀が原因で発生として認識さであった。薬中の水銀の使用は、水銀が化合物を含む減少しているが、まだ医学的にワクチンやアマルガムでは、どちらも論争の対象と水銀中毒の可能性をについてされている使用されます。
チオマーサル
水銀ベースの防腐チオマーサル（一般に米国ではチメロサール）と呼ばれるワクチンを1930年代にはその劣化を防ぐために以降に追加されています。 ワクチンで、その使用は自閉症の行動の原因として仮説されている。 多くの証拠は、自閉症の原因は約90％の遺伝子が示唆されたので、この仮説は論争のです。仮説は信頼性の高い研究によって確認されていない。 しかし、米国小児科学会の組織など、そのチオマーサルの使用は予防措置として削減することを推奨した。いくつかのインフルエンザワクチンを除いて、それはもはや米国では定期的にお勧め小児ワクチンの防腐剤として使用されて、それはまだマルチ用量インフルエンザや破傷風ワクチン、いくつかの他の非小児防腐剤のように限られた使用されてワクチン。
歯科用アマルガム
歯科アマルガムは、約50％元素水銀の合金は、最初のフランスで1800年代初頭に導入された
化粧品
いくつかの皮膚は、製品を白くする有毒な化学薬品の水銀（II）を有効成分として塩化含まれている。いつ適用すると、化学物質が容易に血流中に皮膚を通して吸収する。化粧品の水銀の使用は、米国では違法です。不法輸入ただし、化粧品には水銀を含む多くのです。水銀中毒輸入皮膚製品を白の使用に起因の認証の場合に続いて、米国食品医薬品安全庁は、当該製品の使用に対して警告を発した。
蛍光灯
蛍光灯は、電球が壊れているリリースされて水銀を含んでいます。マーキュリーは、電球の通常プレゼントとしてのいずれかの元素水銀の液体、蒸気、またはその両方の周囲温度で液体蒸発からです。壊れた室内には、電球は、十分な水銀の健康上の問題を提示する出力する場合があります米国環境保護庁が避難をお勧めしますと蛍光灯の電球を破壊した後、少なくとも15分のための部屋を放映。破損は、複数の電球の大きな関心を示す。 1987レポートは食欲不振、体重減少、神経過敏、多量の発汗を受けた23ヶ月歳の幼児と、剥離や指やつま先の赤みを説明。肢端疼痛症のこの場合は、水銀の暴露に封止で壊れていた8フィートの蛍光灯の箱から追跡された主な保育園に隣接して流した。ガラスがクリーンアップされ、破棄さが、子供がよく遊びに領域を使用します。
また、参照してください
⇒は、Mercuryか？。
中毒をリード。⇒
。⇒マーキュリー政策プロジェクト
。⇒マーキュリー真空
。⇒は、Mercuryは法律含む充電式バッテリ管理
。⇒過敏症
参照
外部リンク
チオマーサルは（INN）は、一般的に米国でチメロサールとして知られ、有機水銀化合物である。約49％の水銀の重量からなる、この化合物は確立防腐剤、抗真菌剤です。
製薬会社のイーライリリーアンドカンパニーは、商号メチオレーをチオマーサルとしたが、ワクチンの防腐剤として使用されて、免疫グロブリン製剤、皮膚テスト抗原、antivenins、眼科、鼻製品、タトゥーインク。ワクチン防腐剤としてその使用が議論であり、それは米国のルーチン小児ワクチンから段階的に廃止されている、欧州連合、およびその他のいくつかの国。
構造
配位数2、すなわち2つの配位子チオマーサル機能の水銀（Ⅱ）水銀、チオール基とエチル基に接続されています。カルボキシル基は、調整されていませんが、水に対する溶解度を与える。他の2コーディネート水銀（Ⅱ）化合物、配位構造と同様にリニア、180 °のS -水銀- Cの角度です。通常、organmercuryのチオール基の化合物は、有機水銀の塩化物から調製されます。
使用
チオマーサルの主な用途は消毒や抗真菌剤としてです。複数回使用注射薬物送達システムでは、それは、1つの1928事件で、12月21日子供防腐剤を欠いてジフテリアワクチン接種の死亡ブドウ球菌感染症などの深刻な副作用を防ぎます。チオマーサルようBacteriostaticsより高価な単回投与の注射剤では必要ありません。
米国では、EU加盟国といくつかの他の豊かな国、チオマーサルとしては、もはや使用されるルーチン小児予防接種スケジュールの防腐剤。チオマーサル、DTは（ジフテリア、破傷風）などは、TD（破傷風とジフテリア）、およびTTの（破傷風トキソイド）、他のワクチンはチオマーサルの製造の手順を実行トレースから含まれている可能性があります含まれている定期的に子供のための推奨されませんいくつかのワクチンはありません。北米とヨーロッパ以外では、多くのワクチンはチオマーサル含まれています世界保健機関は、あるワクチンのチオマーサルから毒性の証拠と安全上の理由がない理由は、より高価なシングル投与に変更することであると結論しています。
毒物学
チオマーサルは非常に吸入、摂取による毒性であり、皮膚に接触する（累積的影響の危険を伴うECのハザードシンボルのT +）。また、非常に水生生物に有害であり、水生環境（ECのハザードシンボルN）の長期的な悪影響を及ぼす可能性があります。本体では、それが代謝される、または+ を低下エチル（℃2はH 5 Hg）およびthiosalicylate。動物実験では、チオマーサルを示唆急速注入後エチルを解放する解離、つまり水銀の処分のパターンはこれらのエチル塩化同等の用量への暴露後に似ています。中枢神経系、腎臓、目標、モータの調整されての欠如とされるよう一般的な兆候。似ている徴候と症状は、誤って人間の中毒で観察されている。毒性作用のメカニズムは不明です。体内からの排出のほとんどの糞便排泄占めている。エチルは、血液中から大人の約18日間の半減期はクリアされます。
神経系に影響のリスク評価は、メチル水銀の用量反応関係から推測によって作られています。 メチル水銀とエチルは、すべての体組織し、胎盤関門血液脳関門を通過配布し、エチルも自由に体全体に移動します。チオマーサル感受性の個人が筋肉ではなく、皮下接種、受けることができます
これは、アレルゲン、2002年に年のアメリカのお炎協会に選ばれました。
自閉症
科学的研究、2006年のレビューは説得力のある証拠をチオマーサルは、自閉症の発症に因果的役割をし、又はその発見キレート療法チオマーサルをターゲットの使用。それにもかかわらず、多くの親、いくつかの科学者が、医師は、接続は考えています。 親が最初に自閉症の症状を認識して定期予防接種の時期に子供で、親の心配ワクチン小児予防接種の減少取り込みに麻疹の流行の可能性が高まってきましたになることがあります。 5,000人以上のアメリカの家族は、連邦ワクチンの裁判所で自閉症を主張ワクチンによって引き起こされた請求を提出して、ほとんどのチオマーサルが関与し、これらの債権の大半はまだ判決されている。いくつかのチオマーサル含まれている。多くの親は、ワクチンが退行自閉症を引き起こすことを確認として、この判決を参照。
歴史
モリスKharaschは、メリーランド大学で化学、1927年にチオマーサルの特許出願を、イーライリリーは、後で商品名メチオレーで化合物を販売。 in vitro試験リリー捜査HMはパウエルとWAジェイミーソン実施で、それは黄色ブドウ球菌に対するフェノールと同程度の50倍に40がわかった。 これは、細菌を殺すために、防腐剤軟膏、クリーム、ゼリーの汚染を防ぐため、使用され、スプレー、消費者や病院で、鼻スプレー、点眼薬、コンタクトレンズのソリューションは、免疫グロブリンを含むで使用されると、ワクチン。チオマーサルは（殺菌剤）がワクチンの複数回使用バイアルの代わりに単回投与高価ですバイアルを使用できること防腐剤として使用されました。 1938年までに、研究チオマーサルに記載のリリーのアシスタントディレクター5つの最も重要な薬まで会社によって開発されたのである。
その利用目的のためにチオマーサルの安全は、まず、1970年代に質問される場合の症例報告は、潜在的な神経大量に局所消毒として指定された実証した。当時、DPTのワクチンはそれを記載された小児ワクチンだった。1976米国食品医薬品局の評価は、チオマーサルこの使用は危険ではないと結論した。 水銀水俣病とメチル水銀中毒の他の例から生じる懸念が同時に、自閉症の診断が急激に上昇し始めた約1990年代にメチル水銀の低参照用量、米当局に導いた。 1999年には、新しいFDAの分析では、乳児は最初の6ヶ月間エチルとして多くの187.5とマイクログラムを受け取ることが結論。
また、参照してください
⇒赤チン
参照
歯科アマルガムは、最も一般的な歯科修復材料を歯の詰め物に使用される使用されます。まず初めにフランスの1800年代に導入さは、少なくとも1つの他の金属と水銀の混合物が含まれます。アマルガムは長年、低コストのためには、選択の修復方法をされているアプリケーション、強度、耐久性の容易さ、および静菌効果。使用中の最近の下落につながっている要因は、有害な健康への影響、美学について長引く懸念、環境汚染です。金属色が非常によく天然歯の色をブレンドしていないため審美的な問題があります。これは、特に懸念前歯に使用されますが、それは別の歯科材料を使用して対処することができます。環境問題の準備や廃棄物のアマルガムから中に死亡した個人の火葬に水銀の排出量についてです。
組成
現在、歯科アマルガムは43％の54％に水銀の重さと、残りの粉で構成さは、主に（〜20から35パーセント銀の）構成されて
。⇒> 65％銀（Ag）
。⇒の錫（Sn）
。⇒銅（Cu）
。⇒亜鉛（Zn）
⇒の水銀（Hg）
結果アマルガムは、（位相反応して構成のγ相（銀錫共晶銀3、Snの1水銀、降伏γ-銀2水銀3）、γ- 2相（Snの7-8水銀）。 γ相とその機械的強度腐食しやすい低いです。合金は腐食隙間を受け、地元の電気細胞を形成し、γ- 1γ- 2相間の電位差による傾向がある。
1970年前後に、成分以外の新しい-γ- 2形式には、低い製造コスト、大きい機械的強度、および優れた耐食性を変更しました。減少-γ- 2アマルガムは、（時には、高銅アマルガムと呼ばれる）水銀と合金粉末を含む50％の50％をほぼ等しく部品を含む：。
。⇒> 40％銀（Ag）
。⇒の錫（Sn）
。⇒銅（Cu）
。⇒亜鉛（Zn）
。⇒の水銀（Hg）
アマルガム合金は、Ag - Cu系の粒子の存在によって強化される。γ- 2相は、Cu -反応して銀を形成する粒子η相銅6 Sn 5金属、γ- 1の段階です。
2つの間に毒性の可能性の違いは、決定的に研究されていません。
ガルバニックショック
ときアルミ箔は口の中で、唾液を電解質としてできるいくつかのアマルガム充填との接触を行います。これは、歯の神経を（多くの場合、非常に痛い）電気衝撃やショックに感じている小さな電気電流を生成することができます。
使用の歴史
歯の修復材料としてアマルガム使用の最初のインスタンスは確立ではなく、それは、銀ペーストは、中国で659 ADとの早い段階で歯を復元するために使用されて報告されています。アマルガムの前に、歯科医は鉛、金箔、他の金属の間で歯を石のチップ、樹脂、コルク、テレビン油、ガムなどの充填材を使って復元。有名な医師アンブロワーズパレ（1510-1590）の歯を埋めるために鉛やコルクを使用していた。1603年、ドイツの名前トビアスドーンKreiliusは、沸騰させないよう、水銀を追加して歯に注いでアマルガムを強酸と硫化銅を溶解して充填作成するためのプロセスを説明する。アマルガムは、オーギュストTaveauでフランスのように1826早ければ、配置された
Crawcour兄弟は、2つのフランス人、米国に1833年に、アマルガムをもたらした と1844年には、すべての歯の修復ニューヨーク州北部に配置の50％がアマルガムの構成報告された。歯が完全に削除する前アマルガムそれらによって導入された、2つの主なオプションを有するされたり、ホット金は歯たたき込ま有する長いプロセスに耐え。 Crawcour兄弟が銀の詰め物の水銀に注意を呼び出して、それらに代用物や公共の金に関連付けられて王室鉱物代用物、ミネラルを呼び出す避けた。1843年、アメリカの社会は、歯科外科（基本法）の時に米国だけ歯科医師会は、歯科用アマルガムの使用を医療過誤すると約束、それを使用してから棄権にサインインするすべてのメンバーを強制的に宣言した。アマルガムに対して位置は基本法の衰退するには、ゆでていなかったとして歯科用アマルガムは、多くの金よりも、簡単に安く適用し、苦痛が少ない、きっかけになった。 1850年、基本法は、その反アマルガムの解像度を取り消したと1856年には解散した。米国歯科医師会は、数年後に1859年に、歯科の機械的な側面に焦点を置く設立されました。
次の50年間、多くの異なる金属の組み合わせの使用を含め、他のものの間で試され、白金、カドミウム、アンチモン、ビスマス。 1895年、gvの黒は、ほとんどの臨床的許容できるパフォーマンスのために提供歯科用アマルガムの数式を公開されて彼のレシピは変わらず実質的に70年間いた。標準的な数式が再び1963年に、ときに優れたアマルガムは、高銅分散合金の導入された構成変更されました。それは当初、この優位性はアマルガムの分散強化のためにと信じていたものの、それは後にアマルガムの強度が向上は、追加の銅以下のスズよりも腐食しやすいされた銅錫の相を形成するの結果発見された以前のアマルガムの水銀の相。歯科ではいくつかの理由に使用されます。これは、安価で比較的使いやすいと配置時に操作する、それは、任意の不規則なボリュームを埋めるために充填することができますので、ソフト短い時間、残って、ハード化合物を形成する。アマ� ��ガムは、他の直接修復材料、など、複合に比べ長寿を持っています。ただし、この差は、複合樹脂の継続的な開発と減少している。 ラインフェルダーKFと歯科医のスキル。それらを樹脂ベースの複合材料で作られた？長持ち修復をアマルガム製ください。 JADAの2000; 131：0.1186から1187。フルテキスト。
多くのアプリケーションと同様、多くの物理的特性とコストであるため匹敵するアマルガムは、通常、樹脂ベースの複合材料に比較されます。
長寿
アマルガムは、臨床実習条件の広い範囲に寛容と適度の水分が存在するの配置時に耐性がある。 Sonciniの特徴と、Maserejian NNの。アマルガム対コンポマー後乳歯と永久歯の/コンポジット修復物の寿命。 JADAの2007; 138：0.763〜772。 対照的に、複合樹脂配置のための技術は他の多くの要因に敏感であり、細心の注意を必要とする手順を実行します厳しいのはかなり大きい数が。
マーキュリー（）は微生物の成長を促進するいくつかの古い樹脂ベースの複合材料を構成するTEGMA一方、静菌剤のプロパティをしています。 。これは古い樹脂ベースの複合材料の下に増加崩壊にそれらの水銀修復の下にいるより、もっとゆっくりを進展させるリード。
再発限界崩壊が修復の失敗で非常に重要な要因が、よりその複合修復しています。ポルトガルのCasaぴあ研究（1986〜1989）、1748後修復が置かれ、177は（10.1％）が研究の過程で失敗します。再発限界崩壊が66％（48分の32の両方アマルガム、コンポジットレジン修復に失敗した主な理由は、会計）と88％（129分の113）であった。 バーナードMは、マーティンは、LerouzのBGにメリーランド。生存とアマルガム対樹脂ベースの複合材料の失敗の理由後の修復は、無作為臨床試験に置かれます。 JADA 2007; 138：0.775〜783。 重合収縮は、複合硬化処理中に発生する収縮、術後の辺縁漏洩の主な理由として、関与しています。
これらのいくつかの理由のアマルガムは、樹脂ベースの複合材料における優れた修復材残っている。ニューイングランド子供アマルガムの試み（NECAT）、無作為化比較試験では、結果を以前の報告によるとアマルガムの寿命よりも高いことを示唆と一致して得られた主な歯と永久歯の複合材料の樹脂ベースコンポマーその。 Qvist VのThylstrup Åの修復処理パターンとデンマークのアマルガム修復の寿命。アクタのOdontolは、1986年に能力診断; 44（6）：0.343から349。 コンポマーは7回の交換と複合体を必要とする率だったが、7回の修理を必要とする可能性が高いとされた。
がどの複合体は、アマルガムより提供状況があります。たとえば、より保守的な準備が有利となる、複合体は推奨される修復材料です。これらの状況はどのアマルガムは、より健全歯構造体の除去が必要となる小さな咬合修復を含むと、多くの人が詰めの水銀を知らないが、 マーキュリー政策プロジェクト。 （2006）。患者は何か分からないが。とインフォームドコンセントの欠如は、最も一貫した問題問題に関する最近の米国食品医薬品局のパネルのパネルメンバーによって育てられた。 外部コストで環境への配慮だけでなく、歯科用アマルガムの使用として存在して規制の連邦レベルで、たとえば、米国。 2008年のように、歯科用アマルガムの使用は、ノルウェーでは、禁止されているスウェーデン、フィンランドでは、米国食品医薬品局（FDA委員会制限）安全性のアサーションを批准を拒否しています。
科学者たちは、水銀アマルガム充填は、水銀の毎日の線量を担ぎを公開しかし、同意レベルと慢性暴露の影響が論じている。 1990年代には、いくつかの政府は歯科用アマルガムの影響を評価し、最も可能性が高い健康への影響は、過敏症やアレルギーに起因すると考えられた。ドイツ、オーストリア、カナダでは妊娠中の女性、子供、これらの腎機能障害と、それらの金属アレルギーなどの特定の個人のアマルガムを配置することに対してお勧めします。2004年には、ライフサイエンス研究局の研究を歯科用アマルガム1996年以降公開されて関連を分析した。その平均尿中水銀濃度は（μgの水銀/ Lの尿中に、HgU）は水銀暴露の最も信頼性の推定された結び、それらをアマルガムで発見副作用は職業ばく露（35μgのHgUから見られているレベルに到達しそうした）。研究参加者の95％が4-5以下μgのHgUしていた。 、ニコチン特にとともに、よりアマルガムで、チューインガムの増加暴露の最大のリスクをもたらすように見えた。1ガムかむ人は24.8μgのHgUしていた。ただし、医学文献を検討から、尿などのバイオマーカーの世界保健機関の状態水銀のレベル、血液、または髪は重要な臓器や組織のレベルを表すものではありません。また、Gattineniら。 、水銀のレベルは数や症状の重症度と相関しないが見つかりました。それは十分な証拠をサポートする、または自己免疫疾患のリスクの増加などの他の主張の多くは反論ではなかったと結論が、広いと非特異的な病気は、歯科アマルガムまでのデータはサポートされません原因と述べた。
5821患者に及ぼす影響アマルガム除去の健康に見直しのインスタンスの深刻な毒性の近年の証拠では、25の研究、マットハンソン、プラスウォシク、ゴッドフリー、クリスティ、ヘイリー（2006年）、後で研究します。米国歯科医師会理事会は、科学ジャンプで、両方のアマルガムと複合材料は、安全で歯の修復、最近の無作為臨床試験のための効果的な神経学的危害や有害腎効果子供のアマルガムの使用に検討した後に関連の証拠を発見したと見なされます締結している治療後5-7年の期間。
これらの両方の試験は、JAMAの同じ問題で出版された。また、同じジャーナルで公開されて教授によって編集されたハーバートニードルは、これらの2つの記事に注目、明示的に歯科用アマルガムの安全性の証拠としてそれらを使用に対する助言。彼は言う：。
″それはいくつかの外部利益は歯科の水銀アマルガムの使用が主張するこれらの研究のささやかな結論を拡大する予測はリスク無料です。この結論は残念と非科学的でしょう。これら2つの研究いくつかの要因によって制約されますから推定することができます結論。″
健康上の問題は、通常時に集中慢性疾患、口腔病変、先天性欠損症、精神疾患、自己免疫疾患、神経変性疾患、過敏症、多発性硬化症が含まれます。が強いという証拠は苔癬様病変の一定割合は、アマルガム充填によるです。
また、参照してください
⇒歯科複合
。⇒歯科
。⇒水銀中毒
歯科とは無関係
⇒ナトリウムアマルガム
⇒水銀アルミニウムアマルガム
参照
外部リンク
⇒大学満の脳ビデオのカルガリーマーキュリー変性原因
。⇒、ビデオから蒸気をエスケープマーキュリー示す充填
理事会に対する健康詐欺国立紙にアマルガムの詰め物、位置。⇒
自閉症は、障害の社会的相互作用と通信による神経系の発達を特徴とする疾患であり、制限と反復的な行動で。これらの兆候は、すべての子が始まる前に3歳です。 自閉症は脳内のどのように神経細胞とそのシナプスが接続して整理変えることで、情報の処理に影響を与える、どのようにこれはよく分かっていない場合に発生します。 他の2つ自閉症スペクトラム障害は（ASD）の認知発達と言語の遅れを欠いているアスペルガー症候群、およびPDD広汎性、ときに他の2つの疾患のための完全な基準が満たされていないと診断されます。
自閉症の遺伝学は複雑ですが、自閉症は、強力な遺伝的基盤を持ち、それはどうかは不透明ASDのはまれな変異、または共通の遺伝的変異の珍しい組み合わせで、より説明です。 まれなケースでは、自閉症を強く先天性欠損症を引き起こすエージェントに関連付けられている。 論争は、重金属、農薬や小児ワクチンなどの他の提案環境の原因を囲む。 ワクチンの仮説は、生物学的に信じ難いの欠如科学的な証拠を説得されます。 自閉症の有病率は1,000人約1-2あたりです。ASDの有病率は約1000人6％と約4倍、女性として多くの男性である。人自閉症と診断の数が飛躍的に1980年代以降、一部の診断、実際に変更に増加している。の問題は、実際の有病率は増加しているかどうかが未解決です。
親は通常子供の人生の最初の2年間の標識を確認します。 兆候は、通常、徐々に開発一部の自閉症児は、最初の詳細は通常開発し、後退する。 初期行動や認知の介入は、子供は、自己の社会的、およびコミュニケーションスキルをケア得る自閉症助けることができるものの、既知の治療法です。 自閉症は多くの子供たちが住んでいる独立成人に達すると、いくつかの成功になるが、後に。 自閉症の文化は、いくつかの個人治療を求め、他の自閉症を信じるとの違いや障害としては扱われないように容認する必要があります開発している。
特性
自閉症は非常に変数神経発達障害である 最初の乳児や小児期に表示され、一般的寛解に一定のコースに従います。と傾向が成人期を通してものの、多くの場合、ミュート形で続行します。 これは、単一の症状ではなく、区別されるが、症状の特徴3本柱で：。社会的相互作用の障害、コミュニケーションの障害、および制限の利益と反復的な行動。非定型摂食などの他の側面も、共通ですが、本質的な診断ではありません。 自閉症の個々の症状が一般人口の発生と関連付けることに表示されるが高く、シャープなライン病理組織学的一般的な特徴から厳しい分離せず。
社会開発
社会の赤字と関連自閉症スペクトラム障害（ASDの自閉症を区別する。参照してください分類）、他の発達障害から。 自閉症の人々は、社会的障害を持って頻繁に他の多くの人が当たり前の直感を欠いている。注意されて自閉症テンプルグランディンは、火星の人類学者のように彼女感を残して、彼女のできないことをneurotypicalsの社会的コミュニケーション、または通常の神経系の発達で人々を理解するために説明。
異常な社会の発展は、明らかに子供の頃の初期になります。自閉症児は社会的刺激には、以下の注意を見る笑顔などあまりを見て、自分の名前を以下に応答します。自閉症幼児は著しく社会規範とは異なる、例えば、彼らは以下の眼との接触を持ち、撮影に向けると、より他の人の手を操作することによって通信する可能性があります。 3は5歳児に少ない社会の理解を示す可能性が高い、アプローチ他の自発的に、模倣や感情に対応する、非言語コミュニケーション、他の人と交代。しかし、彼らは主介護者に、フォームの添付ファイルを実行します。この違いは子どもの高次精神開発やそれほど深刻ASDの消えるが、ほとんどの自閉症児は、非自閉症児よりもやや小さい添付ファイルのセキュリティを表示します。
共通の信念に反して、自閉症児は一人でいる方はありません。の作成と維持の友情を難しいもの自閉症であることが証明する。彼らにとって、友情の品質ではなく、友達の数、どのように孤独感を感じると予測する。これらの招待でパーティーに結果などの機能友情が、より深く、生活の質に影響を与える可能性があります。
多くの事例報告が、ASDの個人数体系の研究、侵略や暴力のです。限られたデータは、精神遅滞児で、自閉症は、侵略を持つプロパティは、破壊、かんしゃくを関連付けられていると考えられた。 2007年の調査では、ASDと67人の子供の親にインタビューし、その子供の約3分の2は、かんしゃくはるかに非自閉症児に比べて、共通の言語障害を持つ重度のかんしゃくと約3分の1は、侵略の歴史があったの期間を報告した。 2008スウェーデンの研究が見つかりました、個人15病院からASDの診断で退院古いが、人々は暴力的な犯罪を犯したはるかに可能性精神病などの他の精神病理学的条件を持っていた歳の。通信の違いは、現在の生活の最初の年から、とされる可能性がありますせせらぎの発症、珍しいジェスチャー、減少反応が遅れ含めることができますし、介護者と同期していないボーカルパターン。 2番目と3年では、自閉症児は、単語の組み合わせ少なくなり多様な頻繁にせせらぎ、子音、単語を持って、彼らのジェスチャーはあまり言葉で統合されます。自閉症児は、以下の要求や経験を共有する可能性が高いとより簡単に他人の言葉を（エコラリア）を繰り返す可能性があります またはその逆代名詞。 共同注意が機能音声ために必要なようなので、共同注意の赤字は、ASD児を区別するように見える：。
研究のペアでは、高均等でなく、大人よりも、個別の基本的な言語のタスク語彙とスペルを含むでコントロールを一致実行自閉症児を中年8-15機能。どちらも自閉症のグループには、コントロールより悪い複雑な言語のタスクで比喩的な言葉、理解、推論などを行った。人々はしばしばサイズアップ当初の基本的な言語能力から、これらの研究は、人々が自閉症者に話すことを示唆して詳細を過大評価する可能性があるものの視聴者の理解力。
繰り返し行動
自閉症は、繰り返しの動作はスケール（RBSの- R）を改訂反復または制限動作、多くのフォームを表示する 分類以下のように。
自閉症少年、彼が作ったおもちゃの正確な行
"バンザイは、ツイン爆発急流ウォータースライダーを下回る"
⇒常は揺動などの手の動きは、反復的な羽ばたき体作りの音を、頭の回転、または。
意図。⇒強迫のです動作は、ラインまたはスタックオブジェクトを表示される配置などに次のルールを。
。⇒同一性が変更されて抵抗たとえば、中断主張ができない家具が移動するか、又は拒否する。
⇒儀式の動作は、儀式やドレッシングメニューとして不変、このような関係不変パターンの日常活動。これは、密接に同一と独立検証と2つの要因を組み合わせる示唆している関連付けられている。
。⇒制限の挙動は、ゲームの活動であるか限定の焦点、関心、またはおもちゃ、などの先入観を持つ単一のテレビプログラム。
。⇒自己損傷はバンギング含まれて動きを傷つけることに手を、皮膚狩り傷つけるまたはことができる人など、目突っついかむと、頭。
ASDの個人の推定0.5％から10％は珍しい能力を、幅広い表示されます。驚異的な自閉症ノーベル賞の非常にまれな才能にトリビアの暗記トゲのスキルからなど。
感覚の異常が90人自閉症の％以上は、一部でコア機能と見なされますで発見されます。
自閉症の人々のおよそ60％-80％は筋肉の緊張低下、貧しい人々のモータ計画、つま先歩行が含まれてモータの標識がある。これは栄養失調で結果に表示されません。自閉症のいくつかの子供たちはまた、消化管（GI）の症状があるが、そこに公開されて厳密なデータのlack理論that自閉症children、通常よりもor different消化の症状をして受ける。ASDのは、とのgreater称賛とless衝突を報告児の兄弟影響を子供たちの兄弟よりも影響を受けるの兄弟、またはそれらのダウン症。ASDの個人の兄弟負の幸福と大人としての関係を兄弟貧しいの大きなリスクがあります。
分類
自閉症は、1つの社会的相互作用とコミュニケーションの普及異常によって特徴付けられる5つの広汎性発達障害（PDD）を、のであり、深刻な、非常に動作を繰り返し利益を制限。 これらの症状は、病気、脆弱性や情緒障害を意味するものはありません。
5 PDDのフォームのうち、アスペルガー症候群は、標識や可能性が原因で自閉症に近いです。自閉症レット症候群と小児崩壊性障害の共有、いくつかの兆候が、無関係の原因があることがありますそれ以外の場合（PDDの広汎性を指定しないPDDの欄も非定型自閉症と呼ばれる）ときの基準はより具体的な障害の満たされていないと診断されます。自閉症とは異なり、アスペルガー症候群の人々が言語発達には大幅に遅延している。自閉症一方自体が頻繁に自閉症障害、小児自閉症、または小児自閉症と呼ばれます。この記事では、自閉症は古典的な自閉症障害を指します。実習では、しかし、自閉症、ASDの、およびPDDは、しばしば同じ意味で使われます。 ASDのは、順番に、しかし、ASDを持っていない可能性がありますこのような眼との接触を避けるように自閉症のような特徴を持っている個人を説明する広範な自閉症の表現型のサブセットです。
自閉症の症状は、範囲で個人から障害は誰が沈黙、精神障害になる可能性があります重度の手羽ばたきにロックとロッキング機能がはっきりと奇数積極的な社会のアプローチがある可能性があります個人の高さに、狭い利益を集中、広いスペクトルをカバーとverbose、知識をひけらかすのコミュニケーションを。動作周波数は、連続、診断カテゴリーの境界は必ずしも恣意的であるからです。 時には症候群はIQがしきい値に基づいて低、中または高機能自閉症（LFAの、修士号を取得、とHFA）に分かれており、 または個人をサポートしてどのくらいで日常生活で必要な、これらの区分は、標準化され、物議を醸すています。自閉症も、非syndromal syndromal自閉症に分けることができます。syndromal自閉症は、重度または重度の精神遅滞や結節性硬化症などの身体症状、先天性症候群に関連付けられます。アスペルガー症候群の人はよく認知これらの自閉症よりも実行する傾向があるが、アスペルガー症候群、鎌、非syndromal自閉症の間の重複の程度は不明である。
いくつかの研究は、子供の言語や社会的スキルの損失に起因する、などの障害状況を確認するために、通常の年齢の15から30ヶ月から反対自閉症の診断を報告している。この区別の有効性は議論の余地が、それは可能性が退行自閉症は、特定のサブタイプであり、精神科、心理学、神経や小児科の分野間の伝統的な境界です。 fMRIの拡散テンソル画像などの新しい技術は、自閉症のさらなる神経遺伝研究を支援する生物学的に関連する表現型を（観測特性）は、脳のスキャンで見ることができますが、識別しやすくすることができます。1つの例は、脳の紡錘状顔領域の活動を低下される人対オブジェクトの障害知覚関連付けられている。
削除は、（1）、複製（2）と反転（3）自閉症に関与されているすべての染色体の異常です。
自閉症の遺伝学は複雑ですが。自閉症は、強力な遺伝的基盤を持ち、それはどうかは不透明のASDの主要な効果、または共通の遺伝的変異のまれな多重遺伝子の相互作用によって珍しい突然変異によって詳細に説明されます。複雑さは、複数の遺伝子間の相互作用のために生じたときは、環境、DNAを変更するのではなく、と遺伝子発現に影響を及ぼす遺伝さエピジェネティックな要因。双子の研究は、遺伝を示唆0.7自閉症として0.9はASDと高く、これらの自閉症の兄弟です約25倍以上の自閉症より一般的な人口可能性が高い。 しかし、変異が増加自閉症のリスクが識別されていないのほとんど。通常、自閉症は、（単一遺伝子）メンデル変異したり、脆弱X症候群のような単一の染色体異常、およびトレースすることはできません遺伝子症候群基本法を選択ASDの原因に示されているに関連付けられていない。 多数の候補遺伝子は、わずかな効果特定の遺伝子に起因するに位置している。 影響を家族と自閉症者の多数のコピー数の変動-自発的削除、または重複遺伝物質の減数分裂中に生じることがあります。
自閉症の原因としてシナプス機能不全に証拠ポイントのいくつかの行。 いくつかのまれな変異が自閉症にそれらの細胞接着に関わるようないくつかのシナプス経路を、中断することによって可能性があります。すべての知られている体重については、（先天性欠損症を引き起こすエージェント）自閉症のリスクに関連する概念からの最初の8週間の間に、行動し、この可能性が自閉症を開始することができますまたはそれ以降の影響を排除していないが表示され、それは強力な証拠は、自閉症です非常に開発の初期発生します。に貢献するか、自閉症を悪化させるか、今後の研究に重要なことができると主張されている環境要因は、PCBを排気特定の食品、感染症、重金属、溶剤、ディーゼルを含む、フタル酸エステル、フェノール樹脂製品、農薬、臭素系難燃剤のused難燃剤、アルコール、喫煙、麻薬、ワクチン� � と出生前ストレス。親は最初の自閉症の症状を認識して定期予防接種の時期に子供になることがあり、これは理論に上昇は、ワクチンや防腐剤の原因自閉症与えている。これらの理論は科学的な証拠を説得欠けているが、生物学的、親の信じ難いです心配して自閉症小児予防接種や麻疹流行の可能性が高く下の料金につながっている。 ワクチンと自閉症：。
。⇒
機構
脳のさまざまなシステムの成熟に関連する変更から自閉症の症状は結果。どのように自閉症が発生するよく分かっていない。そのメカニズムは2つの領域に分けることができます：。脳の構造の病態と自閉症に関連するプロセス、脳の構造と行動の神経心理学的連携。動作は、複数のpathophysiologiesを持って表示されます。
病態生理学
自閉症は、扁桃体、小脳、脳の多くの他の部分に影響を与える。
パーキンソン病、自閉症などの他の多くの脳障害とは異なりいずれか、携帯電話、分子またはシステムレベルでの明確な統一機構を持っていない、それはどうか自閉症はいくつかの疾患変異いくつかの共通の分子経路に収斂によって引き起こされる知られていない、または（知的障害のような）多様なメカニズムと疾患の大規模なセットです。最終的な製品よりも脳の発達のタイミングを乱す。 神経解剖学的研究と体重についてとの関連が強く、自閉症のメカニズムは、受胎後すぐに脳の発達の変更が含まれてお勧めします。出生直後、自閉症児の脳は普段よりも速く、または比較的遅く、通常で子供の成長を続けて成長する傾向がある。かどうかは初期の増殖は、すべての自閉症児の発生知られていない。これは、最も脳の分野で顕著な高次認知専門の開発の基礎となると思われる。 病理学的早期増殖の細胞と分子基盤の仮説は、次の：が含まれます。
。⇒脳領域を超えるのキーoverconnectivityを地元ニューロンが発生します。
は、妊娠初期の移行を中に神経⇒かく乱。
は、ネットワークを抑制⇒アンバランス興奮-。
シナプスと樹状突起棘の⇒異常形成、 たとえば、neurexin - neuroligin細胞接着システム、またはシナプス蛋白質の悪い規制合成の変調します。砕屑シナプスの開発にもてんかんには、なぜ2つの条件が関連付けられている説明があります貢献するかもしれない。
免疫系と神経系の相互作用が初期生命の胚の段階で、成功神経発達開始バランスの取れた免疫応答に依存します。それは可能性が神経発達の重要な期間中に異常な免疫活性がASDのいくつかの形態の機構の一部です。抗体の条件ASDの以外の、発見され、常にASDのに存在しない場合、
自閉症にneurochemicalsの関係はよく分かっていないです。いくつかは、セロトニンの役割とその輸送に遺伝的な違いのために最も証拠を検討されている。一部のデータが、いくつかの成長ホルモンの増加を示唆する、他のデータが減少成長因子を主張。また、代謝のいくつかの先天性のエラーが自閉症おそらくアカウントで例の5％未満の関連付けられている。
ミラーニューロンシステムが（MNS）が自閉症の仮説MNSの開発には、歪みの理論の模倣を妨げ、社会的障害とコミュニケーションの難しさの自閉症の中核機能につながる。MNSのは、動物がアクションを実行するか、別の動物が同じアクションを実行する観測で動作します。 MNSは他の人の個人の理解に彼らの行動、意図、感情の具現化シミュレーションを介して自分の行動のモデル化を有効にして貢献するかもしれない。しかし、自閉症は多くの回路でMNSの外異常な脳の活性化を持って とMNSの理論では、目標やオブジェクトを含む模倣タスクの自閉症児の通常のパフォーマンスを説明していません。
ファイル：。Powell2004Fig1A.jpeg
親指
直立
代替=人間の脳の上から見た図。約10％が黄色で、青色で10％強調表示されます。しか（おそらく0.5％）緑色領域どこが重なってごくわずかです。
自閉症は、運動タスクの脳（黄色）の異なる領域を使用する傾向がある。対照群（青）に比べて。
自閉症には、タスク陽性ネットワークのそのまま接続、持続的な関心と目標指向thinkingで使用されると、デフォルトのネットワーク、大規模な脳のネットワーク社会と感情的な処理に関与するのreduced functional接続証拠がある。自閉症の人々は2つのネットワークは、負の時間相関、2つのネットワーク間の切り替えの不均衡が示唆された、おそらく自己参照思考の障害を反映していません。 2008脳イメージング研究では、ASDの個人の異なる帯状皮質の信号の特定のパターンを発見した。この理論の証拠は、自閉症とASDの大人の皮質と前頭葉と皮質の残りの部分の間に弱い機能の接続でローカルoverconnectivityを持つことを示唆脳波研究での機能的神経イメージング研究で発見されています。その他の証拠はunderconnectivityは皮質の各半球は主にであり、その自閉症は連合野の障害が示唆された。
研究イベント関連電位に基づいてから、刺激に応答し脳の電気的活動に一時的な変更は、関心が寄せに対して自閉症individualsの違いをかなりevidence聴覚と視覚刺激、目新しさの検出、言語や顔の処理、orientiationし、情報ストレージ、いくつかの研究は、非社会的刺激に対する選好を発見した。たとえば、脳磁図の研究は、聴覚信号の脳の処� ��の遅延応答の自閉症児の証拠を発見した。
神経心理学
認知理論の2つの主要なカテゴリは、自閉症の脳と行動の間のリンクについて提案されている。
最初のカテゴリは赤字に社会的認知に焦点を当て。共感-体系理論的にはできますが、です体系自閉症、彼らは脳がが少ないイベントを他のエージェントによって生成された処理することによって共感で効果的な内部イベントを処理する操作の内部規則を開発することが仮定。拡張子は、極端な男性の脳理論は、自閉症を仮定する男性の脳、精神的健康者の体系に共感よりはましだ個人として定義されて極端な例です。
これらの理論は、多少自閉症的行動を仮定する心のアプローチは、以前の理論に関連されますことができない自分と他人に精神状態のせいから発生します。心の仮説の理論は、他の動機についての推論のサリーアンテストに自閉症児の非定型の応答で、自閉症病態マップ内の仮説によく説明のミラーニューロンシステム理論サポートされます。
2番目のカテゴリには、非社会的または一般的な処理に焦点を当て。エグゼクティブ障害は部分的に赤字からメモリを作業には、自閉症の行動の結果を仮定する、計画、抑制、と業務執行機能の他の形態。その執行機能の赤字は、若い自閉症児で発見されていない。
弱い中央コヒーレンス理論では、限られた能力は、大きな画像を表示する自閉症の中央障害の根底にあると仮定する。この理論の1つの強みは、特殊な才能や自閉症の人々のパフォーマンスのピークを予測している。関連理論が強化された知覚機能-より自閉症のローカル指向と知覚の操作の優位性に焦点を当て。 これらの理論も、自閉症のunderconnectivityの理論からマップされます。
どちらのカテゴリーは、自分自身で満足です。社会的認知理論が不十分、自閉症の剛性と反復的な行動に対処しながら非社会的理論難易度を社会的障害とコミュニケーションの難しさを説明している。 複数の赤字に基づいて結合理論は、より便利になるかもしれない。
スクリーニング
ASDの子供たちの親の約半数が18ヶ月、年齢で約5分の4は、予告24か月年齢別子供の異常行動を確認します。延期の治療には、次のいずれかの兆候の理由子供を、遅滞なく、専門家による評価することです長期転帰に影響を与える可能性がありますとして：。
。⇒12ヶ月ではおしゃべり。
ジェスチャー（ポイントして、手を振っさようなら、等）による12ヶ月無し。⇒。
ヶ月言葉によって16のシングル⇒いいえ。
か月ワード自発的フレーズを（以外で）エコラリアのインスタンス24 2⇒いいえ。
。⇒社会的スキルまたは任意の損失のすべての言語、年齢で任意の。
米国と日本の練習は24ヶ月、18で、自閉症固有の正式なスクリーニング検査を使用してASDのすべての子供を選別することです。対照的に、英国では、スクリーニングは、その家族や医師、自閉症の可能性標識を認識する子供たちを対象とする。これは、どのアプローチがより効果的です知られていない。 スクリーニングツール）は、初期の自閉症形質アンケート、および1年目のインベントリのスクリーニング;のM -チャットや子供18-30ヶ月齢の前任者のチャットの初期データが示す修正チェックを自閉症の幼児で（のM -チャットなど、それ最高の臨床で使用され、それが低感度（多くの偽陰性がある）が、良い特異（いくつかの偽陽性）。自閉症の遺伝学的スクリーニングは、一般的にはまだ非現実的ですが、それはいくつかのケースでは、神経学的症状と醜形機能を備えた子供などが考えられる。
診断
診断は、行動に、原因やメカニズムをしない基づいています。自閉症は、DSM -Ⅳ- TRに社会的相互作用の質的障害の少なくとも2つの現象は、通信の質障害の少なくとも1つの症状が制限されたと反復的な行動の少なくとも1つの症状を含む少なくとも6つの症状を、合計展示として定義され。サンプルの症状は、オブジェクトの一部で永続的な先入観社会的または感情的な相互、言語や特異な言語のステレオタイプと反復使用の欠如が含まれます。社会的コミュニケーション、または記号または想像遊びで使用される発症前に年齢に3年のいずれか社会的相互作用の遅れや異常機能、言語でなければなりません。障害は、より良いレット症候群や小児期崩壊性障害が占めてはならない。 ICDの- 10は、本質的に同じ定義を使用します。
いくつかの診断機器がご利用いただけます。 2つは一般的に自閉症の研究で使用される：。自閉症は診断がインタビュー（アナログデバイセズ- R）を改訂半構造の親のインタビューで、自閉症診断観察スケジュールは（ADOS）子供と観測との相互作用を使用します。小児自閉症評価尺度は、（車）が広く臨床環境で子供たちの観察に基づいて、自閉症の重大度を評価するために使用されます。
小児科医は一般的に発達の歴史を取る物理的に子供を調べることによって、予備調査を行います。保証する場合、診断と評価は、ASDの専門家からの助けを借りて、観察し、認知評価実施され、通信、家族、およびその他の要因の標準化ツールを使用して、任意の健康状態に関連する考慮。 小児神経心理学者は、しばしば行動や認知能力を評価するには、両方の診断を支援するための教育介入をお勧めするために要求されます。この段階ではASDの鑑別診断はまた、聴覚障害、特定の言語障害精神遅滞を検討するかもしれない ランドウ- Kleffner症候群など。自閉症の存在が難しく、うつ病などの精神疾患を共存診断することができます。
ASDのは、特に他の症状がすでに遺伝的原因を示唆する診断されれば臨床遺伝学の評価は、しばしば行われています。米国ではコンセンサスガイドラインと英国は、高解像度の染色体と脆弱Xのテスト制限されます。 診断の遺伝子型最初のモデルは、その日常的にゲノムのコピー数の変動を評価することが提案されています。代謝と脳機能のテストがある有用ですが、ルーチンではありません。これは、特に間の自閉症を診断するのは難しい視覚、いくつかの診断基準の理由ビジョンに依存し、その理由自閉症症状は一般的な失明症候群との重複障害者。
管理
3歳魚に自閉症の点で古い水族館で、集中共有注意訓練の効果に関する実験の一環として、言語発達します。
主な目標は、自閉症児の治療時に。赤字と家族の苦痛を関連付けられている軽減するであり、生活と機能的自立の質を向上させる。単一の治療法が最善と治療は通常子供のニーズに合わせてです。 家族と教育システムは、治療の主な資源です。 介入の研究は、有効性についての最終的な結論を防ぐ方法論の問題がある。多くの心理社会的介入は、その治療のいくつかのフォームには治療することが望ましいことを示唆いくつかの肯定的な証拠があるが、これらの研究のシステマティックレビューの方法論の質は一般的に貧しいれており、その臨床結果は主に仮であり、そこにはほとんど証拠が相対的治療法の選択肢の有効性。集中は、初期の生活の中で子供たちが（ABA）の発達モデル、構造化された教育、音声言語療法、社会的スキルは、治療応用行動分析を含む自己、社会、仕事のスキル、使用可能なアプローチケアを習得できる特別な教育プログラムと行動療法を維持と、作業療法。とよく小さなお子様連れの知的パフォーマンスを向上させるため確立されます。 神経心理学のレポートは、しばしば不十分教育報告書は、お勧めものと教育が提供されて間のギャップの結果伝えている。 かどうかは子供のための治療プログラムは、後に子供たちが成長の重要な改善につながる、知られていない 成人住宅プログラムの有効性に関する限られた研究では、混合の結果を示しています。
多くの薬は、行動療法が失敗した家に子供や学校を統合を妨げるASDの症状の治療に使用されます。米国の子供たちの半分以上がASDの精神薬や抗けいれん薬を処方され、最も一般的な薬のクラスされて抗うつ薬、覚せい剤と診断し、抗精神病薬。 、マウスの実験では逆転し、ASDの人は型にはまらずに薬に反応するが、薬は副作用を持つことができますまたは交換または出生後の遺伝子機能を変調することによっていくつかの症状を自閉症に関連する減少、 特定のまれな変異知られている治療法を対象とした可能性を示唆自閉症を引き起こす。
多くの代替療法と介入がご利用いただけますが、科学的研究によってサポートされていくつかの。治療アプローチはほとんど経験をサポートして生活の質のコンテキスト、および多くのプログラムは、予測妥当性と現実世界の関連性を欠いている成功対策に焦点を当てる。メラトニンなど、ほとんどの代替治療、けれども、いくつかの危険にさらさ子供を置くことができますのみ軽度の副作用があります。 2008研究では、そのピアと比較して発見、自閉症の男の子がカゼインフリー食の場合は大幅に薄く骨を持って、2005年に、無関係なキレート療法は、自閉症の5歳の子供が死亡した。
治療は高価です。間接費はなおさらです。誰か2000年に、米国の研究では、ドルの平均寿命コストをformatprice推定生まれの
ドル（正味現在価値は、インフレ率は2003推定）から、約10％、医療、30％の特別の教育とその他のケアで、調整し60％が経済の生産性を失った。および関連研究では、ASDの高い確率でその子のケアの問題が大きく、親の雇用に影響を与える関連付けられていることが分かった。小児の後、重要な治療上の問題は、住宅ケア、職業訓練と配置、セクシュアリティ、社会的スキル、および不動産の計画が含まれます。自閉症の欠如社会的支援、有意義な関係、将来の雇用機会や自己決定とほとんどの子供たち。コア困難が永続化する傾向があるが、症状は、しばしば年齢とともに重症になる。 少数の高品質の研究では長期予後に対処します。一部の大人は、いくつかの低下コミュニケーション能力のささやかな改善を示す。ない研究は、自閉症の中年後集中している。 6歳まで、50以上のIQを持って、言語を獲得し、すべてのより良い成果を予測する市場能力を有すること。自立生活はまず重度の自閉症です。 48若い大人のASDと診断された2008年のカナダの研究では、幼稚園児たちが、非常に（4％）良い結果を介して（46％）、公正（32％）、良い（17％）悪い範囲が見つかりましたとして、これらの若い成人の56％があったある時点で自分たちの生活の間、ボランティアを中心に、またはパートタイムの仕事守ら採用されて。診断の練習の変化と早期介入する効果的可用性を向上、それかどうか不透明これらの知見は、最近診断子供たちに一般化することができます。
疫学
1,000人の子供あたり自閉症例。レポートは劇的に米国で1996年から2007年になった。これは、未知のどのくらい、のいずれか、成長は、自閉症の有病率の変化から来た場合です。
最新のレビューは自閉症の1000人あたり1-2の罹患率とはASD 1000人あたり6に近いを推定する傾向がある。; PDDの広汎性の陽性率は3.7 1,000あたりでは、アスペルガー症候群と推定されている1,000約0.6、1、小児崩壊性障害で0.02 1,000 1。
いくつかの他の条件は一般的な自閉症児です。 彼らを含める：。
。⇒遺伝的疾患。自閉症の例10-15％が）、染色体異常、またはその他の遺伝的症候群の条件を識別メンデル（単一遺伝子を持って
。⇒精神遅滞。また、精神遅滞の基準を満たす自閉症の割合は、どこにでも25％から70％、幅広いバリエーション自閉症知性を評価の難しさを示すことが報告されています。
ASDの。⇒不安と障害が子供たちの間共通して、そこにデータがない企業が、研究では％84が11までから％報告鎮静します。多くの不安障害が良いのASD自体によって説明されるか、ハードのASDの症状と区別している症状がある。
。⇒てんかん、レベル認知、年齢を持つリスクの変化にてんかんが原因で、障害言語の種類です。
症状自閉症れ、関連付けられている⇒いくつかの。代謝フェニルケトン尿症などの欠陥を、。
人口。⇒マイナー物理自閉症異常がされている大幅に増加した。
プリエンプト⇒診断。、ADHDの、トゥレット症候群と、これらの条件の他のための完全な基準が頻繁に存在して自閉症と一緒に他の多くの条件のDSMの- IVのルールが同時診断が、これらの合併症の診断は、ますますご利用いただけます。
。⇒睡眠の問題は子供の頃、ある時点でのASDと個人の3分の2について影響を与えます。これらは最も一般的に眠っている、頻繁に夜間覚醒と早朝覚醒の下落の難しさなどの不眠症の症状を含んでいる。睡眠の問題は難しいの行動や家庭のストレスに関連付けられて、しばしば以上のプライマリおよびASDの診断上の臨床注目されます。
歴史
自閉症の症状と治療法のいくつかの例は、長い自閉症という名前される前に説明した。マーティンルーサーのテーブルトークでは重度の自閉症かもしれない12歳の少年の物語を含んでいます。 ルターのnotetakerマテジウスによると、ルターが少年の肉悪魔に取り憑かれたの魂質量と考えた彼は窒息することを提案。ワイルドボーイはアヴェロン、野生児1798年キャッチは、自閉症のいくつかの兆しを見せて、医学生ジャンイタールは、行動療法プログラム彼は、社会の添付ファイルを形成して模倣を介して音声を誘導するために設計された彼を扱った。
彼は統合失調症の症状を定義されたように新しいラテン単語autismus（英語翻訳自閉症）スイス精神科医オイゲンブロイラーによって1910年に作られた。彼はギリシャ語の自動車（αὐτός、自己の意味）から、それを派生して、自己賞賛を病的意味に使用される患者の自閉症撤退に外部から任意の影響に対する耐え難い障害になる彼の空想に言及。
レオカナーは、早期幼児自閉症1943年のラベルを導入しました。
単語の自閉症は、まず1938年にハンスアスペルガーは、ウィーン大学病院の児童心理学について、ドイツでの講演でブロイラーの用語を自閉症サイコパス採択現代的な感覚をした。アスペルガーは、ASDを今アスペルガー症候群として知られて調査していたが、それは広く別の診断として認識されませんでした様々な理由1981年まで。 レオカナー英語で現代的な意味でのジョンズホプキンス病院最初に使用自閉症彼は早期幼児自閉症印象的な行動に類似して11人の子供1943年レポートでラベルを導入した。 の転載ほとんどすべての特性は、カナーの最初の論文の内容に記載、特に自閉症孤独と同一の主張は、まだ障害の自閉症スペクトラムの典型的なと考えています。
自閉症のカナーの再利用が小児統合失調症のような混乱の用語数十年し、母性剥奪の児童精神医学の焦点なった自閉症の誤解に冷蔵庫の母親に乳児の応答として導いた。1960年代後半の自閉症の起動は別の症候群と、それが生涯さを示すことで、精神遅滞や統合失調症やその他の発達障害から、それを区別する、設立され、治療の積極的なプログラムで親を含むの利点を示す。 1970年代半ばとして後半にある自閉症の遺伝的な役割の証拠はほとんどだった。今では1つのほとんどすべての精神状態の遺伝であると考えられる。 親組織の台頭と子供のdestigmatizationでは、ASD深くどのように我々はASDを表示すると、影響を受けているが、 親が自閉症児の行動は、否定的な他の人が認識している状況で社会的不名誉を感じるように、多くのプライマリケアの医師や医療専門家継続まだいくつかの信念を時代遅れの自閉症の研究と一致しております。インターネットは自閉症、非言語的手がかりと感情を共有すること彼らは対処しにくいバイパスし、役立っている彼らに道をオンラインコミュニティを形成し、リモートで作業する与えている。社会と自閉症の文化的側面を開発した：。他の人は、自閉症はされて、単に別の方法だと考えているいくつかの地域では、治療を求める。
参照
外部リンク
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遺伝学
アルツハイマー病の場合の大半は散発的に、彼らはいくつかの遺伝子がリスク要因としてかもしれないが、遺伝的に継承されません意味している。例一方、約0.1％は通常65歳前に発症して常染色体優性遺伝の家族形態である。
常染色体優性家族ADのほとんどが変異する3つの遺伝子のに起因することができます：。アミロイド前駆体タンパク質（APP）のとプレセニリン1と2。 APPおよびプレセニリン遺伝子のほとんどの変異と呼ばれる小さな蛋白質の生産を増やす老人斑の主要なコンポーネントですAβ42。これは彼らの合計額を下げる場合でもプレセニリンの変異が病気を引き起こす可能性を示唆生産とAβプレセニリンまたはAPPとの機能の変化の役割の他の役割を指すことがあります/またはそのフラグメントしたAβ以外。
インディアンモーターチペワフォールズのWi
アルツハイマー病のほとんどの場合は、常染色体優性遺伝を示すしない散発的な広告と呼ばれる。それにもかかわらず遺伝的差異は、リスク要因としてあります。最も有名な遺伝的危険因子は、アポリポタンパク質メール（アポ）のε4アレルの継承されます。 40およびAD患者の80％が間、少なくとも1つapoE4遺伝子を持っています。 ヘテロ接合の3倍APOE4アレル増加疾患のリスクをホモ接合体で15倍。 遺伝は、他の多くの遺伝子はまた、リスク要因としてまたはそれ以降の発症アルツハイマー病の開発に影響を与える保護効果を有することに同意。 400以上の遺伝子が関連の遅発性散発的な広告で、テストされている nullの結果、ほとんどの。
診断
広告している人の脳の側頭葉の機能の喪失を示す
アルツハイマー病は、通常、特徴的な神経学的および神経心理学的機能と代替の条件の不在の存在に基づいて親戚から、担保の歴史、臨床観察、患者の歴史臨床から診断されます。計算断層撮影（CTによる高度な医療用画像処理）や磁気共鳴画像法（MRI）が腹部CT（SPECTの）または陽電子放射断層撮影法（PET）を単一光子放出し、他の脳病変または認知症のサブタイプを除外するために使用することができます。
評価は、メモリのテストを含む知的機能の一層の病気の状態を特徴づけることができます。 医療機関の診断基準を緩和し、医師の練習のための診断プロセスを標準化作成している。診断は非常に高精度の事後の際の脳の材料が使用可能であり、組織学的に検討することを確認することができます。
診断基準
国立研究所は、神経やコミュニケーション障害と脳卒中（NINCDS）とアルツハイマー病と関連疾患協会（ADRDA、現在はアルツハイマー病協会）として知られている最も一般的なNINCDS - ADRDAアルツハイマー基準診断のために1984年に使用すると、これらの基準は必要として設立さが認知障害の存在は、あると思われる認知症症候群、広告可能な、または可能性の臨床診断のための神経心理学的テストによって確認される。脳組織の顕微鏡検査を含む病理組織学的確認は、診断が必要です。統計的信頼性が良く、妥当性を診断基準と決定的な病理組織学的確認の間に示されている。 8認知ドメインが最も一般的な広告メモリ、言語、知覚力、注意、建設的な能力、向き、問題解決と機能の能力に障害されます。診断と統計マニュアル精神疾患（DSMの- 4 - TRの）米国精神医学会が発行に示すようにこれらのドメインはNINCDS - ADRDAアルツハイマー病の基準に相当します。
診断ツール
神経心理学的スクリーニング検査は、ADの診断に役立つことができます。それらの患者では図面を1つの画像に示すように、言葉を覚えて読むか、または合計に似てコピーする必要が。
ミニ精神状態検査（におけるMMSEなどの神経心理学的検査）は、広く認知障害の診断に必要な評価するために使用されます。より包括的なテストの配列は、結果の信頼性の高い、必要な病気の初期段階、特にされている。早期ADの神経学的検査では通常、他の病気のプロセスから、認知症の他の原因を含む結果とは異なる場合があります明らかに認知障害を除き、通常の結果を提供します。
さらに神経学的検査は、ADや他の病気の鑑別診断に重要です。家族とのインタビューも病気の評価に活用されます。介護者が日常生活の能力にだけでなく、上の減少、時間をかけて、人の精神機能の重要な情報を提供することができます。介護の視点が特に重要、広告している人からです一般的に自分の赤字を認識しません。 多くの場合、家族はまた、初期の認知症の症状の検出が困難な医師に正確な情報を伝えることはできません。
補足テスト、または病気のいくつかの機能に関する詳細な情報を提供する他の診断を除外するために使用されます。血液検査は、ADよりも認知症の他の原因を特定することができます
うつ病の心理テストは、うつ病のいずれかの広告と同時にすることができますので、（アルツハイマー病のうつ病を参照）、認知障害の初期兆候を採用している
時診断ツール、SPECTおよびPETのニューロイメージングとして利用の診断を確認するために使用されるアルツハイマー病評価精神状態の検査を含むと組み合わせています。人はすでに、SPECTの痴呆を有するに優れ、他の原因からアルツハイマー病を区別するのは、通常の試み精神テストおよび病歴の分析を採用して比較することが表示されます。病気のもう一つの最近の客観的マーカー� ��、アミロイドβやタウ蛋白の脳脊髄液の分析です。両方の進歩は、新しい診断基準の提案につながっている。 新技術は、PIBのペットボトルとして知られて直接およびin vivoで明確にイメージングβ-アミロイド選択的β預金に結合トレーサーを使用して開発されました。容積MRI検査、脳の領域は、アルツハイマー病の進行中に萎縮も、診断方法として約束を見せているのサイズの変更を検出することができます。それが他のイメージング手法に比べて高価な研究の下の現在を証明することがあります。 。
予防
因果関係が発見されているが、このようなチェスや定期的な社会的相互作用を再生するように知的活動が疫学研究ではADのリスクの減少にリンクされている。
現在のところ、決定的な証拠は、任意の特定の措置は、ADの予防に有効であることをサポートすることです。
高コレステロール血症、高血圧、糖尿病などの心血管リスク要因は、や喫煙、発症とAD、スタチンは、コレステロール薬を下げているのはもちろんリスクが高いと、予防、病気の経過を改善する効果がされていない関連付けられているが、 。果物や野菜、パン、小麦やその他の穀物、オリーブオイル、魚、赤ワイン、可能性がありますすべて個別に、または一緒にリスクとアルツハイマー病のコースを減らすなど地中海ダイエットのコンポーネント。
ビタミンの使用についてのレビュー、有効性の十分な証拠をビタミンCをお勧めする見つかっていないADの予防や治療剤として。またビタミンEは重要な健康上のリスクに関連付けられます。
非ステロイド性抗炎症薬（NSAIDs）が長期の使用は、ADの開発を縮小する可能性に関連付けられている。人間の死後の研究では、動物モデル、またはin vitroでの調査でも、NSAIDは炎症をアミロイド斑に関連する減らすことができます概念をサポートします。 しかし、裁判は姑息的治療としての使用を調査していない予防試験が完了している間肯定的な結果を見るには失敗している。 クルクミンは、マウスモデルで脳に損傷を、その抗炎症作用のための予防にも効果を示しているスパイスのウコンカレー。ホルモン補充療法は、以前に使用したが、もはや認知症を防ぐために、いくつかのケースで考えてもそれに関連している場合があります。が一貫性が説得力という証拠は銀杏の木は認知障害や認知症の任意の正の効果があるが、
知的活動の読書などに従事人、ボードゲーム、クロスワードパズルを完成、楽器、または定期的に社会的相互作用アルツハイマー病のリスクの減少を見るを演奏。これは、認知的予備力の理論との互換性です。つまりいくつかの生活をより効率的な神経機能の結果を個々の認知的予備力を提供して経験の状態は、認知症の症状の遅延発症。身体活動は、ADのリスクの減少に関連付けられます。
いくつかの研究は、環境要因の金属のような摂取量は、特にアルミニウム、または溶剤への暴露とADの開発リスクの増加を示している。
新しい疫学的研究は、アルツハイマー病の可能性の増加を非常に低周波電磁界がさらに疫学、この研究室の調査への暴露から生じることを示す
観察が必要です。
自然免疫系の全身マーカーは遅発性ADの危険因子です。
管理
がアルツハイマー病の治療法はありません。利用可能な治療は、比較的小さな症状の利益を提供していますが、緩和自然の中で残っている。現在の治療法に分けできる医薬品、心理社会的介護。
医薬品
塩酸ドネペジルの三次元分子モデルでは、アセチルコリンエステラーゼ阻害剤のADの症状の治療に使用される
メマンチンの分子構造、薬先進的な広告の症状を承認
4薬は、現在の規制機関、米国食品医薬品局（FDA）などと承認された欧州医薬品庁（EMEA）ADの認知症状を治療する：。 3つのアセチルコリンエステラーゼ阻害剤およびその他の利用は、メマンチン、NMDA受容体拮抗薬です。いいえ薬は遅延や病気の進行を停止の指示をしています。
コリン作動性ニューロンの活動の削減は、アルツハイマー病の有名な機能です。アセチルコリンエステラーゼ阻害剤は、料金を減らすためにどのアセチルコリンで（アセチルコリン）ことにより、脳内のアセチルコリンの濃度を増加し、アセチルコリンの損失をコリン作動性ニューロンの死によって引き起こさ対策分割されて使用される。 2008年のように、コリンエステラーゼ阻害薬は、ADの症状を管理するため塩酸ドネペジル（アリセプトブランド名です）、ガランタミン（Razadyne）、およびリバスチグミンは、（エクセロンとして軽度認知障害、これらの薬の使用ブランドの承認遅延の任意の効果を示していないADの発症。最も一般的な副作用は吐き気や嘔吐、どちらのコリン作動性過剰にリンクされています。これらの副作用は、ユーザーの約10-20％で発生すると重症度軽度から中等度です。あまり一般的で二次的影響）は、筋肉のけいれんを、心拍数を（徐脈減少など、食欲と体重を減少し、胃酸の産生を増加した。
脳内の過剰な量は細胞死過程グルタミン酸受容体の過剰な刺激で構成され呼ばれる興奮をリードすることができますが、グルタミン酸は、神経系の便利な興奮性神経伝達物質です。興奮だけでなく、アルツハイマー病では、発生しますが、他の神経疾患でもパーキンソン病と多発性硬化症など。メマンチンは（ブランド名はAkatinolは、Axuraは、Ebixaは/ Abixaは、MemoxとNamenda）は、非競争NMDA受容体拮抗薬の最初抗インフルエンザ剤として使用されます。これは、グルタミン酸システム上のグルタミン酸によるNMDA受容体と抑制の過剰な刺激をブロックすることによって動作します。メマンチンはまれで、穏やかな、幻覚、錯乱、めまい、頭痛、疲労含めての報告有害事象。メマンチンと塩酸ドネペジルは、統計的に有意が臨床的に限界効果であることが示されているの組み合わせです。
抗精神病薬の薬は控えめに便利な侵略と行動の問題にアルツハイマー病患者の精神病を減少させるが、そのルーチンを使用を許可しない脳血管イベント、移動困難or認知decline、などの重大な副作用、関連付けられている。場合、長期的に使用すると、彼らは死亡率の増加に関連付けることが示されている。
心理社会的介入
具体的に、また、スヌーズレンと呼ばれる。感覚統合療法のための部屋を設計した認知症の人の感情指向心理社会的介入
心理社会的介入は、製薬補助治療として使用されます。振る舞い、感情、認知や刺激指向のアプローチに分類することができます。研究は有効に使用できなくなり、ほとんどの広告に固有ではなく、一般的に認知症に焦点を当てています。
行動の介入を識別し、素性や問題行動の結果を減らすしようとします。このアプローチは、全体的な機能を向上させることに成功を示していない
しかし、尿失禁などの一部の特定の問題行動を減らすために。助けることができる。
感情指向介入が回想療法、検証療法、支持的精神療法、感覚統合、また、スヌーズレンと呼ばれ、シミュレートされたプレゼンス療法が含まれます。支持的精神療法が、正式な科学的な調査をほとんど、あるいは全くを受けているいくつかの臨床医は、便利な軽度障害患者は病気を調整するうえで見つける。 回想療法（RT）が個別に、またはグループの過去の経験についての議論を含む、写真の助けを借りて何度も、家庭用品、音楽、録音、または過去の他のおなじみのアイテム。あるRTの有効性に関するいくつかの品質の研究がありますが、それは認知と気分の有益かもしれません。
模擬プレゼンス療法（SPT）の添付ファイルの理論に基づいており、アルツハイマー病患者の近い親戚の声で録音再生が含まれます。ある部分という証拠はSPTは行動に挑戦減らすことができることを示します。
感覚統合は、感覚を刺激することを目的演習に基づいている間に最後に、検証療法が現実と別の個人的な真実の経験を受け入れに基づいています。ほとんどない証拠は、これらの治療法の有用性をサポートすることです。
現実の向きと訓練認知、含まれて認知指向治療の目的は、認知赤字の削減です。現実の向きは、時間に関する情報のプレゼンテーションで構成され、場所や人の順序その周辺、その中で彼または彼女の場所についての人の理解を容易にするためです。一方、訓練認知試行で精神的能力のexercitationによる障害能力を向上させる。いくつかの研究ではこれらの影響は一時的な負の不満などの効果は、されたが、両方のも、報告されているいくつかの有効性を認知能力を向上させることを示した。
刺激指向治療は、運動、レクリエーション活動の他の種類のアート、音楽、ペット療法が含まれます。刺激は、行動、気分を向上させるためのささやかなサポートしており、より少ない程度、関数に。それにもかかわらず、同様に重要であるこれらの効果は、刺激療法の使用の主なサポートの人のルーチンに変更はありません。
介護
アルツハイマー病は治療法があるので、それが徐々に人々を自分のニーズに合わせて保育ができないレンダリング、介護本質的治療であり、慎重に病気の経過とともに管理する必要があります。
早期中等段階では、生活環境やライフスタイルに変更が患者の安全性を向上させることができます世話人の負担を軽減する。時嚥下困難は、摂食チューブを使用して発生する必要があります。この場合においては、医療の有効性と継続的供給の倫理介護や家族の重要な検討事項です。ある状況が、彼らは広告や介護している人に害を防止するために必要なているが、物理的な制約の使用はほとんど病気の全ての段階において、示されている。
病気が進行するにつれて、さまざまな医療問題、病気などの口腔歯科として、褥瘡、栄養失調、衛生の問題、または呼吸器、皮膚、または目の感染症に表示されることができます。専門的治療は、彼らが発生すれば必要に応じている間に慎重な管理は、それらを防ぐことができます。
予後
アルツハイマー病の初期段階では診断が困難です。人はまだ独立して生活することがありますが、確定診断は、通常1回認知障害を作られて、毎日の生活の活動を危険にさらす。彼は記憶喪失などの軽度の認知の問題から、非認知認知障害の増加段階を経て、独立した生活のあらゆる可能性を排除進行します。
疾患を持つ人口の平均寿命が減少します。診断次の平均寿命は約7年です。 患者の未満3％以上の14年住んでいます。 病気が大幅に減少生存に関連付けられて機能は認知障害の増加度、機能レベルを減少し、滝と神経学的検査で障害の、歴史です。心の問題、糖尿病やアルコールの乱用の歴史などの他の一致疾患も生存期間の短縮と関連している。
病気がすべてのケースの70％の死の根本的な原因です。 がんは一般人口に比べて死の頻度が原因している間質性肺炎と脱水死の最も頻繁に直接的な原因で、。
疫学
2つの主な施策は、疫学研究で使用される：。発生率と有病率。頻度は、リスクのある人時間（千人年ごとに新しい例に通常数単位の新規症例数）です。率は任意の時点で人口の病気の場合の合計数がいる。
率については、コホート縦断的研究は、（無病人口は年間続いている研究）10-15の間に数千人年ごとにすべての認知症と5-8広告のため、料金を提供する
有病率は、ADの集団発生と生存を含むさまざまな要因に依存します。年齢とともにADの増加率なので、特に重要な関心の人口の平均年齢を含めることです。米国では、アルツハイマー病の陽性率は1.6％、2000年の両方の全般的な65-74歳のグループにする率は19％に75-84グループで42％に84以上の増加に伴って推定されたグループ。発展途上地域で流行率は低くなります。 世界保健機関は推定では、2005年0インチ人々の379パーセントは世界、その陽性率は0.441パーセント2015年に増加すると0.556パーセントに2030年に認知していた。
歴史
アロイスアルツハイマー病の患者オーギュストDの1902インチ彼女はアルツハイマー病として知られて最初に何の場合で説明をした。
古代ローマの哲学者ギリシャと医師を増やし、認知症高齢者に関連する。彼女は1906年に、彼が最初に公開例を報告した死亡するまでには1901年まで彼はオーギュストD.アルツハイマー病と呼ばれる50歳の女性でアルツハイマー病として知られて何がドイツ精神科医アロイスアルツハイマーの最初のケースを識別された彼女の後。 オーギュストショスタコーヴィチ：。
挙げるジャーナル
著者=アルツハイマーアロイス
タイトル=ユーバーアイネeigenartige ErkrankungデアHirnrinde
ジャーナル=アルゲマイネZeitschrift毛皮PsychiatrieはPsychisch - Gerichtlich Medizinのund
ボリューム= 64
問題= 1-2
ページ= 146-148
年= 1907
言語=
⇒ 次の5年間、11似たようなケースは、医学文献では、彼らの一部は、すでに長期アルツハイマー病を使用して報告された。病は最初のエミールクレペリンによって独特の疾患としていくつかの臨床（妄想や幻覚の）を抑制する病理学的特徴（動脈硬化性変化）オーギュストDの彼はアルツハイマー病を、また、クレペリンで初老期認知症の名前に含まれ、元のレポートに含まれて後に記述された、精神の彼の教科書、1910年に出版された第8版で老人性痴呆症のサブタイプとして。
20世紀の大半は、アルツハイマー病の診断は45歳との間の個人のために予約された65認知症の症状を開発した。用語が変更1977 AD法会議では、初老と老人性痴呆症の臨床病理学的症状はほぼ同じと結論した後、著者らはまた、この可能性を、彼らは別の原因をも排除しなかったしましたが。アルツハイマー型の長期痴呆が（アルツハイマー型痴呆）時間は65歳以上の条件を記述するために、古典的なアルツハイマー病とこれらの若い使用されて使用されました。最終的には、長期的アルツハイマー病は、正式に医療用語の特性一般的な症状のパターン、病気のコースとすべての年齢の個人を記述するために、採択され、神経病理学。
社会と文化
社会コスト
認知症は、特にアルツハイマー病、ヨーロッパの社会と米国の最も高価な疾患のうち、可能性があります アルゼンチン、または韓国など他の国で、そのコストも、高上昇している間。これらの費用は、おそらく社会の高齢化で、重要な社会問題となって増加します。広告関連費用はこのような家庭保育で、間接費などの患者と介護者の生産性を失ったような在宅ケアを、直接非医療費介護の直接医療費が含まれます。米国ではアルツハイマー病の費用は1000億ドル、毎年かもしれないが。
コストの最大の起源社会は、長期ケア2 / 3社会の総費用に対応する医療の専門家、特に制度化、ですの。 自宅での生活費も非常に高く、増加介護時間の物理的なケアの提供に必要な関連している。 経済的利益を持って認知機能の低下、遅延の制度や介護者の時間を減らすことが遅くなるため何も治療。現在の治療法の経済評価が肯定的な結果を示している。
介護の負担
主な介護者の役割は、しばしば配偶者や近親者によって行われる。 アルツハイマー病は、心理的、物理的社会的経済的な側面が含まれて介護に大きな負担をかけることで知られています。ホームの住民を介護のにもかかわらず3分の2は認知症がある。
認知症の介護は、物理的および精神疾患率の高さに加算されます。要因は、主介護者の大きな心理社会的問題に関連付けられて自宅で影響を受ける人を有するなど、介護配偶者れ、うつ病などの世話を人の行動を要求し、行動障害、幻覚、睡眠の問題や混乱と社会的孤立を歩く。彼らの世話の費用が高いつつ、経済問題に関しては、家族は頻繁に作業に費やす時間が平均ADと人で週に47時間を過ごすためにあきらめ、介護者。直接、米国で$ 18,000と77.500ドル年間の間にアルツハイマー病の患者の平均の世話をする間接費、研究に応じて。
認知行動療法と個別にまたはグループの戦略を対処するための教育は介護者の精神的健康を改善その有効性を示している。
著名な例
チャールトンヘストン、ロナルドレーガン、ホワイトハウスでの会合で。どちらもそれ以降のアルツハイマー病を開発する。
アルツハイマー病は非常に普及しているとして、多くの著名な人々がそれを開発した。よく知られている例では、元アメリカ合衆国大統領ロナルドレーガンとアイルランドの作家アイリスマードック、両方の人の科学論文を検討の対象どのように認知能力がこの病気に悪化れたものです。その他の著名なケースでは、女優のリタヘイワース、俳優チャールトンヘストン、小説家テリープラチェットは、2009年ノーベル物理学賞の受信者退職サッカーフェレンツプスカシュ、元首相ハロルドウィルソン（イギリス）とアドルフォスアレス（スペイン）などチャールズはK.花王。
ADはまた、映画などで描かれている：。アイリス（2001）、彼の妻アイリスマードックジョンベイレイズ回顧録に基づいて。
ノートブック（2004）は、ニコラスに基づいて″同じ名前の1996年の小説をスパークス、私の頭の記憶する（2004）; Thanmathra（2005）;記憶明日の（明日の記憶）（2006）;から離れている彼女（2006年） 、アリスマンローの短編小説ベアー付属の山に基づいて。 アルツハイマー病のドキュメンタリーは、マルコムとバーバラを含む：。ラブストーリー（1999年）、マルコムとバーバラ：。愛の別れ（2007年）は、両方のマルコムポイントンを備えております。
研究の方向性
安全性と400以上の製薬治療の効果は臨床試験の世界、これらの化合物の約4分の1を検討されている2008年として、第III相臨床試験にある、最後のステップは、前の規制当局によって確認します。
臨床研究の1つの領域は、基礎疾患の病態治療に焦点を当てています。アミロイドβのレベルの低減化合物の共通の目標である
（アポモルヒネなど）の調査で。免疫、または予防接種アミロイド蛋白質の研究の下に1つの治療法です。予防接種とは異なり、推定療法は、人々の治療に使用される、すでに診断された。これは、免疫システムを攻撃を認識する訓練の概念に基づいており、アミロイドの沈着を逆に、それによって病気の経過を変える。もう1つのようなエージェントはbapineuzumab、抗体自然誘導される抗アミロイド抗体と同じように設計されて。ヒトTNFα受容体融合タンパク質は、エタネルセプト結果を奨励認められている。
2008年、2つの臨床試験は軽度の病気のコースを変更するにmethylthioninium塩化ビニル（商号remberとADの中等）、タウ凝集を抑制する薬、およびdimebon、抗ヒスタミン薬肯定的な結果を示した。
可能性がADは抗ウイルス薬と一緒に勉強単純ヘルペスウイルスアミロイド斑とヘルペスのコロケーションを示すことによって示唆さ扱われることができます。
参照
さらに読む
外部リンク
⇒のアルツハイマー病センター（ADC）の
。⇒アルツハイマー病の教育紹介（ADEAR）センター
。⇒アルツハイマー病協会
。⇒UCSFのメモリと高齢化センター
、時にはに紹介として、神経学的症候群重度の水銀中毒によるものです。症状は手や足、一般的な筋力低下、視覚や聴覚や音声への損傷の分野の絞り込みの運動失調を、しびれなどがあります。極端なケースでは、狂気は、麻痺は、昏睡、死は発症数週間以内に従ってください。病気の先天性フォームは、子宮内胎児に影響を与えることができます。
水俣病が最初に水俣市の熊本県、日本1956年に発見された。これは、1932年から1968年まで続き、チッソ株式会社の化学工場から工業排水中のメチル水銀のリリースによって引き起こされた。この高度に有毒な化学薬品類、水俣湾の魚や不知火海で、生物濃縮されるときに、地域住民による水銀中毒の結果食べる。猫は、犬、豚、人間の死は30年以上も続いた、政府や企業は汚染を防ぐために少しでしたが。
2001年3月の時点で、2265被害者が正式に（1784人の死亡した）2004年、チッソ株式会社の補償では、$ 86万ドルだったと同じ年に、その汚染をきれいに命じられた認識されていた。 ジェーンタワー（2008）。 、島プレス頁77。 2010年3月29日で、和解が補償するようにまだ認定さ被害者に到達した。
水俣病の2番目の発生は、新潟県で1965年に発生しました。どちらも、元の水俣病と新潟水俣病は、2つの4つの公害病日本のと見なされます。
1908-1955
チッソ株式会社は、1908年に水俣の化学工場を開設した。当初の生産肥料は、工場では、アセチレン、アセトアルデヒド、酢酸、塩化ビニルとオクタノールの生産に分岐、他の中の日本の化学産業の全国展開を追った。水俣工場は、ほとんどすべての日本の先進的な、前と二次世界大戦後となった。廃棄物は、これらの化学物質の製造に起因する水俣湾に工場排水にリリースされた。必然的にこれらの汚染物質が環境への影響があった。水産は減少漁獲の面では、被害を受けたと応答では、チッソは、1926年と1943年に漁業協同組合との2つの個別の補償合意に達した。
水俣工場地域経済に拍車をかけたの急速な拡大とチッソは、繁栄とので、水俣はなかった。この事実は、他の業界の欠如と組み合わせることで、そのチッソは、水俣病に大きな影響を与えたことを意味。 1つの時点で、水俣市当局の税収の半分以上はチッソとその従業員から、会社に来子会社は、水俣病のすべてのジョブの4分の1の作成を担当した。水俣でも、江戸時代の日本を支配して大名の首都への参照をチッソの城下町と呼ばれた。
チッソ水俣工場は、まずアセトアルデヒド生産は1932年に、210トンを生産しているを開始した年。 1951生産では年間6000トンに跳ね上がった：。50日本の総生産量の％以上。化学反応は、アセトアルデヒドを触媒として水銀硫酸製造に利用さ。触媒サイクルの側の反応は有機水銀化合物の少量の生産、すなわち、メチル水銀につながった。この高度に有毒な化合物は、水俣湾に1932年に生産開始から1968年、この製造方法は、中止されるまでにリリースされた。
1956-1959
1956年4月21日、5歳の女の子で水俣、日本、九州の南の島の西海岸にある町で、チッソ株式会社の工場出荷時の病院で検討した。医師は彼女の症状を困惑されました：。歩行困難、難しさを話すと痙攣。 2日後に彼女の妹も同じ症状を示すようになり、彼女があまりにも入院した。少女の母親は、医師が、彼女の隣人の娘も同様の問題が発生して伝えています。 8さらに患者が発見されたと入院ハウスに社内調査した結果。5月1日で、病院長、地方公共衛生office中枢神経系の未知の病気の流行の発見に水俣病のofficial発見marking reported。
流行を調べるために、市政府は、様々な医師が形成さ1956年5月の終わりに。病気の局在性のために、それが伝染すると予防の患者とその家は消毒分離されたとして疑われた。残念ながら、これは非難や差別水俣病被害者の地域社会からの経験に貢献した。その調査中に、委員会は、地域の患者の家周辺の猫と他の野生生物の奇妙な行動の意外な逸話的な証拠を発見した。 1950年頃以降、猫は痙攣を持って、見られていた怒ってダイしてください。地元の人はそれ、その不安定な動きがために呼ばれる。カラスは空から落ちていた、もはや海のベッドや魚、海の表面に死んで浮いて育った海藻。発生の範囲として、委員会を熊本大学の研究活動に役立つように研究者を招待し理解された。
熊本大学研究グループは、1956年8月24日に設立されました。医学部の研究者は、水俣は定期的に詳細な試験のため大学病院に患者を入院訪問した。症状患者が展示さ徐々に、より詳細な画像が発見された。患者の手と足の感覚としびれの損失の主訴疾患事前の予告なしに開発。彼らは小さなオブジェクトやシートベルトのボタンを把握することができなくなった。彼らは実行できませんでしたかつまずきなしで歩く、その声はピッチに変更、多くの患者の困難を見訴え、聞いて、嚥下。一般的にこれらの症状が悪化し重篤な痙攣、昏睡、最終的に死が行われた。 1956年10月で、40人の患者が14人の死亡が判明されていた：。 36.7％の驚くべき死亡率。
原因を見つける
熊本大学の研究者も奇妙な病気の原因に焦点を当てるようになった。彼らが見つかりました、被害者は、同じ家族の多くのメンバーが、釣りの集落で水俣湾の海岸に沿って、クラスタ化された。被害者の主食は常に魚や水俣湾から魚介類された。地域の家族のテーブルからスクラップを食べる傾向が猫、症状はすぐに人間の発見と同様に、死亡した。これは、研究者は流行が食中毒のいくつかの種類によって引き起こされた、汚染された魚と信じるようにと首相の容疑者を甲殻類した。
11月4日の研究グループは、その最初の調査結果を発表：。水俣病はむしろ中毒重金属によるであると考えられる. おそらくそれは、魚介類を中心に、人体に入る。
識別水銀
とすぐに調査が因果物質として重金属を識別されるよう、チッソの工場排水は、すぐに原点と疑われた。同社独自のテストは、その排水は、鉛、水銀、マンガン、ヒ素、セレン、タリウム、銅を含む約深刻な環境悪化をもたらす濃度の多くの重金属を十分に高いが認められた。 、特定の毒は、病気を担当したの識別は非常に困難と時間がかかることが分かった。年1957年と1958の間に、さまざまな理論が別の研究者によって提案された。当初マンガン因果物質濃度が高い魚で見つかったため、故人の臓器と考えられた。タリウム、セレン、複数の汚染物質の理論はまた、提案されたが、それは1958年3月まで、ときに水俣病の症状は、その調査の焦点は、水銀を中心にそれらを有機水銀中毒の似ているが示唆イギリス神経ダグラスマカルパインを訪問されませんでした。
1959年2月では、水俣湾の水銀の分布を調べた。結果は、研究者が関与しショックを受けた。水銀の大数量が魚で、ベイから貝類や汚泥が検出された。最高濃度百間港にチッソの工場排水管を中心とアウトに海を行く、明らかに汚染の源としての植物を識別する減少した。排水管、堆積物の1トン当たりの水銀2キロの図の河口で測定されました：。経済的に私に実行可能になるレベルです。皮肉なことに、チッソは、後で子会社を再利用し、水銀を販売する設定した汚泥から回復した。
ヘアサンプルは病気の被害者から撮影された、一般的に水俣病の人口からも。最大水銀レベルが記録患者では705 ppmの（100万分の1）、レベルは191 ppmであった非常に重い暴露と非症候性水俣病住民が示された。これは人々水俣エリア外に住んで4 ppmの平均レベルに比べて。
11月12日に、1959年保健省は、福祉の水俣食中毒部会の結果を公開：。
：。水俣病は、主に中枢神経系に影響を与える魚や水俣湾とその周辺、主要な病原体の有機水銀化合物のいくつかの並べ替えされての魚介類の生活の大量消費によって引き起こされる中毒疾患です。
1959
熊本大学の研究者、因果物質の調査中の重金属と識別されていたことが広くチッソの工場が汚染源であると推定した。チッソに近い監視の下で注文排水の出力経路が変更された批判をそらすために来ていた。チッソは、環境破壊、その排水が原因で発生を知って、よく知っていたことが水俣病の調査で主要な容疑者だった。それにもかかわらず、1958年9月ではなく、から百間港（調査と、元の汚染源の焦点に、その廃棄物を排出する）、それが直接水俣川に排水を放流した。直接的な影響は、川の河口で魚の死であり、新たな水俣病被害者にその時点から他の漁村で上下不知火海の海岸登場し、始めたも大きい領域で汚染の広がり。チッソ工場の院長は、元細川、水俣病に1959年7月、自分の実験を実施する工場の研究部門の研究室を設� ��した。食品にどの工場廃水健康な猫に供給された追加されていた。実験猫水俣病と病理検査の400展示症状に78日間の有機水銀中毒の診断を確認した。同社は捜査にこれらの重要な結果を明らかにせず、自分の研究を停止する細川を命じた。
試みている工場が開いている（通商産業省産業と日本の化学工業協会などのまま）病気の代替の原因に受託研究を熊本大学の研究者の有機水銀説を、チッソと他の当事者既得権益と弱体化するため、独自の廃棄物以外の。
補償漁民や患者、1959年の
汚染排水は水俣周辺漁業に損害を与えた1908年にチッソの工場の開設以来。水俣漁業共同組合は会社から1926年の少額の支払いを勝つために、再び1943年に、管理していたが、水俣病の釣り状況が重要になっていた発生した。釣りの漁獲は、1953年1957年の間に91％減少した。熊本県は、魚の販売、重汚染水俣湾に巻き込まれるの部分禁止を発行ではなく、法的には、漁師を補償する義務があると、すべてのアウト禁止。釣り組合はチッソ反対し抗議怒って8月6日と8月12日に工場補償を要求への道を余儀なくされた。委員会は、水俣市長Todomu中村2つの側面が、この委員会は大きく、同社の有利に積層された間に介在するように設定された。 8月29日釣り協同組合では調停委員会の提案に、という合意：。ために市民の不安を終了し、我々は涙を飲み込むと受け入れる。同社は協力かかわらず確認を百万円（USD55、600）を支払い、15,000百万円（USD41、700）ファンド釣りの回復を促進するために設定します。
排水の経路の変化、1958年に出力は、汚染が上下不知火海は、有害な漁業があまりに広がっていた。小さな水俣の組合の成功余勢を駆って、熊本県アライアンスは釣り組合もチッソから補償を求めることを決めた。 10月17日、同盟から1500人の漁業は、工場の交渉を要求するに降りていった。これが同盟のメンバーが東京にキャンペーンをした検索結果が、日本の国会のメンバーによって水俣病を公式訪問を確保する生産。 11月2日の同盟のメンバーで訪問中の工場への道を強制的暴動を起こし、（USD27、800）損傷の価値が多くの怪我や10,000万引き起こします。暴力が広くメディアでは、水俣病問題に初めて国民の関心を持っ覆われていたの発生が始まって以来。もう1つの調停委員会は、合意が打ち出されたと12月17日に署名を設定した。 JPY25百万の見舞金は、提携して支払われたJPY65万釣り回復基金を設立。
1959年、水俣病の被害者は漁民よりもはるかに不利な立場にいた。最近形成された水俣病患者家族互助会は、多くの漁協より分割された。患者の家族が差別や村八分地域からの被害者であった。地元の人々感じている会社が（そして、それに依存し自分たちの街）の経済を台無し直面していた。一部の患者コミュニティで、この追放するには病気そのものよりも恐怖を表現。 1959年11月の工場の門で患者が現在進行中の都道府県漁業同盟となった調停と補償のための患者の要求を含むように熊本県知事Hirosaku寺本求め座り込みを開始した後。チッソは同意し、数週間のうち、さらなる交渉は、別の見舞金契約後に調印された。患者省は、保健福祉委員会の補償される認定されました：。成人の患者さんが）年間100円、000（USD278を受けて、年間、死者患者の家族あたりの子供の30,000円、000（USD83）1回限りのJPY320、000（USD889）の支払いを受け取ることになる。
廃水処理
1959年10月21日に、チッソは、通商産業省産業による水俣川から百間港へと排水排水バック切り替えるには、工場で排水処理システムのインストールをスピードアップするよう命じられた。チッソは1959年12月19日に、Cyclator浄化システムをインストールし、特別な儀式でそれをオープンしました。チッソの社長は喜一吉岡水を1杯と思わCyclatorを通じて、それが安全である証明に扱わ飲んだ。実際には、同社はまだ含まれている水銀を知っていると水俣病するときに猫に供給主導アセトアルデヒド工場排水は、Cyclatorずつ処理されませんでした。リスト新潟水俣病裁判証明での証言は、チッソは完全に無効にCyclatorを知っていた：。 . 浄化タンクが社会的なソリューションとしてインストールされて、何も有機水銀を除去するためでした。
詐欺が成功し、ほぼすべての当事者が水俣病に関与すること工場の排水は、安全1959年12月から行われていたと信じてだまされた。この広範な仮定は汚染が継続して医師が表示されるには、年間で多くの問題に従うことにより、新たな患者を期待していなかったことを意味。ほとんどの人々の心の中では、水俣病の問題は解決されていた。
1959年から1969年
1959年の見舞金契約の最初のセットの間に年、最初の訴訟の開始は、チッソに対して1969年に頻繁に沈黙の10年と呼ばれて撮影する。患者と漁師の一部に実際には、多くの活動がこの期間中に行われたが、何も国内メディアの企業や水俣病の報道の行動に大きな影響を与えました。
継続的な汚染
逆に、ほぼ普遍的な仮定にもかかわらず、排水処理施設は12月、1959年にインストールされて不知火海に放出されて有機水銀のレベルには影響を与えなかった。汚染とそれが拡散して発生する病気。人不知火海周辺に住むの毛の水銀のレベルに熊本、鹿児島は都道府県1960年代後半の共同調査を実施し、早期1961。結果は、内海の周りの人々はまだ汚染された魚毒されていたすべての広がっていた、有機水銀を確認した。数百人は、レベルを持って発見された自分の髪の水銀の50を超える濃度、レベルの人々は神経の損傷が発生する可能性があるがで。最高の結果が記録さ彼女のサンプルでは920 ppmをした御所浦島から女性のこと。
都道府県は、結果を公表しておらず、これらの調査に応じて何もしなかった。髪サンプルを寄付した参加者は結果の場合でも、彼らはそれを要求された情報はなかった。フォローアップ調査10年後に多くの人が原因不明の死亡を発見した。
先天性水俣病
ローカル医師や医療関係者は長い時間が脳性麻痺と水俣地域の他の小児疾患の異常に高い周波数気づいた。 1961年原田正純（を含む医療従事者の数が保存水俣の仕事の身体疾患の）再子供を脳性麻痺と診断検査についての設定国連から名誉を受ける。子供の症状は密接に症状を示すしなかったこれらの大人の水俣病患者のが母親の多くはミラー。事実、これらの子供たちが最初の発生後に生まれてきた魚も、母親たちが犠牲者はなかった信じる気になった汚染供給されていなかった。当時医学界では胎盤は確かにほとんどの化学薬品の場合は血流で、毒素から胎児を保護すると信じていた。何時に知られていなかったことを正確に反対のメチル水銀の場合とされました：。胎盤は母親の血液から、それを削除し、胎児の化学物質を集中する。
研究の数年と2人の子供の解剖後、医師は、これらの子供たちが水俣病のはまだ認識できない先天性のフォームから苦しんでいたと発表した。認定委員会は1962年11月29日に召集し、その2つの死んだ子供と16の子供がまだ生きて合意患者として認定されるべきであり、したがって、チッソからの同情の支払い責任を負う、行1959年合意。
アウトブレイク新潟水俣病の
水俣病は再び1965年に勃発した、新潟県の阿賀野川の土手に沿って、この時間。汚染工場（昭和電工が所有）を用いて化学プロセス水銀触媒を非常にチッソが水俣で使用されるような使用します。水俣では、1964年の秋から1965年の春、猫阿賀野川の土手に沿って生活するように怒ってダイに行くに見ていた。長い患者が同一の症状の患者不知火海に住んでいるし、発生さ前に公開1965年6月12日に行われた。熊本大学研究グループ肇細川（研究者は、チッソは1962年から引退していた）水俣病から自らの経験を使用し、新潟の発生に適用されます。1966年9月報告ではこの2番目水俣病の原因であると昭和電工の汚染を証明発行されました。
水俣病患者とは異なり、昭和電工の汚染の被害者は工場からかなりの距離に住んで、会社には、特定のリンクがあった。地域社会は、多くの患者団体の支援であり、訴訟は会社に対して1968年3月、発見わずか3年後に提出された結果。
新潟でのイベントは、元の水俣病事件への応答の変化を触媒。科学的研究では、新潟で行わそれは水俣と新潟患者の意思決定汚染企業を訴えるために行わの再検査を強制的に同じ応答が水俣で考慮されるようになった。原田正純が、それは奇妙に聞こえるかもしれませんが、場合は、この2番目の水俣病は、医療と社会の進歩は熊本で達成勃発していなかった. と述べている不可能だっただろう。
他の2つ公害病は日本でも引く見出していたこの頃。被害者四日市ぜんそくとイタイイタイ病は、市民団体を形成したと訴訟を起こしたが汚染企業に対して1967年9月と1968年3月であった。総称し、これらの病気は来たが4大公害病日本として知られるように。
水俣と日本の緩やかだが確実にムードは全体がシフトされたとして。水俣病患者は国民の10年間は上につれ徐々に受容と共感になるが見つかりました。これは、1968年に水俣市民会議水俣病患者に長市民サポートグループになることだった水俣病対策のための設立に結実。市民委員会の創設メンバーは、道子石牟礼、地元の主婦や詩人たちへその年の国民の称賛を受け詩的なエッセイの本を出版した。
1969-1973
公式の政府の認識
病（4ヵ月の発見1968年9月26日 - 12年最後の後にチッソ）は、その水銀触媒を使用してアセトアルデヒドの生産を停止した後 - 政府は水俣病の原因としての公式の結論を出した：。
：。水俣病は、魚や水俣湾から貝の大量の中枢神経系、中毒の長期的消費によって引き起こされるの病気です。病原体は、メチル水銀です。メチル水銀は、アセトアルデヒドの新日本チッソ水俣工場の酢酸設備を生産工場排水中の退院した. 水俣病患者は最後に1960年に発生終了して現れた。これは事実魚や水俣湾から魚介類の消費量は1957年の秋で、実際にその工場の場所に1960年1月から廃棄物処理施設があったが禁止されたためと推定される。
結論は、多くの事実誤認が含まれて：。魚介類を不知火海の他の地域から食べるだけで水俣湾は、病気を引き起こすことができなかった。少量を食べるだけでなく、長い時間も症状が生じた上で汚染された魚の大量;発生は、実際に終わったのはなかった1960も水銀は排水設備を1960年1月にインストールされて削除した。それにもかかわらず、政府の発表は非常に多くの犠牲者とその家族に安堵感をもたらした。多くは、彼らの長い闘争のチッソが病気を引き起こすの責任を受け入れるように強制的に正しかったと感じ表現のおかげでその苦境は、その社会的な上司によって認識されていた。闘争は、現在どの程度の被害者は補償する必要がありますに焦点を当てた。
闘争の新たな合意のための
政府の発表を踏まえ、共済協会の患者がチッソの新しい補償契約を要求し、10月6日の需要を提出した。同社は、それがどのような公正な補償と結合仲裁委員会を決定するように設定する国の政府に要請されると判断することができないと答えた。彼らは1959年に不幸な結果を行っていたので、この提案は、多くの人が非常に第三者に自らの運命を委ねるのを警戒した患者の社会のメンバーを分割します。社会の中で1969年4月5日、反対意見の会議での仲裁グループ（）および訴訟グループ（会社を訴えることにした）バインディング仲裁を受け入れるように喜んでに組織分割調整できませんでした。それは夏のチッソは、訴訟ではなく、仲裁を選んだ家族にプレゼントを送った。
仲裁委員会が正式に厚生省によって4月25日設立されたが、それはほぼ1年のドラフト補償計画を策定するれました。 1970年3月の新聞リークは、委員会は百万円（溶け込ん、600）死んで患者とJPY140、000 JPY200、000（USD560にUSD390）に年間の患者の生存するために2,000円を支払うことをチッソを求めると発表した。仲裁グループが提供する上での合計に失望した。彼らは、一緒に患者と訴訟グループの支持者と、より公平な取引のための委員会を要請した。仲裁委員会は5月25日無秩序のセッションで、厚生省の東京での補償計画を発表した。 13デモは、逮捕された。代わりに、契約を彼らが約束していたとして受け入れ、仲裁グループは、増加を求めた。委員会は、その計画を、患者の2日間、彼らはそうだったしばらく省の建物内に待った修正を余儀なくされた。最終的な合意は、5月27日調印された。死亡お支払いからのJPY1.7万4,000百万円（USD4、700 USD11、100）であった、1,000円万JPY4.2百万円（にUSD2、USD11、660から760から1時間の支払い）とJPY170間の年間支払い、 000 JPY380、000（USD470にUSドル、100）患者の生存のために。署名の日に、水俣市民会議は水俣工場の門の外集会を開いた。1つは、チッソの労働組合の自社による仲裁グループの粗末な扱いに抗議し、8時間のストライキを行いました。
訴訟グループは、28家族17が既に死亡41認定患者（）を表す、熊本地裁でのチッソを相手取った訴訟を提出した1969年6月14日。グループ、栄三渡辺（共済協会の元指導者の指導者）は、今日、その、この日第から、我々は国家権力と戦っていると宣言した。人は会社を訴えることにした激しい圧力企業を相手取って訴訟をドロップするの下に来た。 1人の女性は、個人的にチッソの幹部が訪問され、彼女の隣人に悩まされる。彼女は、彼女の家族の漁船が無許可で使用無視され、その釣りはカットネット人間の排泄物が投げ彼女通り。
訴訟グループとその弁護士は、実質的に市民団体の非公式全国的なネットワークによって、1969年に国の周辺に雨後の助けていた。インストゥルメンタル訴訟の意識と資金調達していた。特に熊本支店は、特にケースに有用だった。 1969年9月、彼らは、さらに主婦、詩人道子石牟礼弁護士への法律の引数を改善するために有用な材料を提供するトライアル研究グループ法学部教授、原田正純などの医療研究者（を含む）、社会学者を設定します。実際にはそのレポート：。水俣病の企業責任：。チッソの違法行為は、1970年8月に公開されて、最終的に成功訴訟の基礎を築きました。
試験は4年近く続いた。訴訟グループの弁護士は、チッソの企業過失を立証しようとした。 3つの主要法律のポイントは、ケースに勝つために克服しなければならなかった。最初の弁護士は、メチル水銀を水俣病の原因を示す必要があったと、同社の工場は汚染の源であること。熊本大学で広範な研究と政府の結論は、この点は非常に簡単に証明されたことを意味。第二に、企業とその排水の影響を予想している必要がありますが、それは、手順を実行します（つまり、会社のケアの義務の過失）？悲劇を防ぐために撮影が必要です。第三に、1959年のそれ以上の補償を、法的拘束力の契約を主張から患者を禁じたの見舞金契約、でしたか。
試験は、患者とその家族が最も重要な証言はチッソの幹部や従業員から来たから聞いた。最も劇的な証言が肇細川に話してくれたから来た彼は癌の死にかけていた彼の病院のベッド1970年7月4日から。彼は工場廃水を供給された後、水俣病を開発悪名高い猫400を含む猫と彼の実験を説明した。また、水俣川に百間港から排水出力ルート1958年の変更に反対の話を聞いた。彼の証言は、どのように会社の関係者は彼らが1959年秋に猫の実験を中止するよう命令したと語った同僚でバックアップされた。肇細川は彼の証言を行った後、3ヶ月で死亡した。旧工場マネージャー栄一西田は、同社が今後の安全性、危険な労働条件で、水銀と医療の不足により利益を置くことを認めた。元チッソ社長喜一吉岡はその会社の理論を推進認めた二次世界大 戦の爆発にもかかわらず、それが根拠のないことを知っていたダンプ。
判決は20が3月、1973年訴訟グループの患者のための完全な勝利を表現受け継が：。
：。被告の工場は最先端の技術と. をリード化学プラントされたその排水の安全性を確保している必要があります。被告は、水俣病の発生、または少なくとも最低でもそれをおかなけれている防止かもしれない。我々は、被告がいずれかの予防措置と呼ばれるかかった見つけることができないこのような状況ものです。推定は、被告が過失のアセトアルデヒド工場からの排水を排出するの最初から最後までされていた十分サポートされます。被告は過失責任を免れることはできない。
見舞金契約は無効とチッソするJPY18百万円（USD66、000）は、各故人患者とJPY16万人からの円18000000（USD59に1回の支払いを命じていた発見された000 USD66、000）ごとに生き延びた患者。の総報酬JPY937百万円（USD3.4百万米ドル）最大合計まで日本の裁判所で授与されました。
認定さ患者の戦いが認められるように
仲裁とチッソに対する訴訟グループの闘争が、水俣病患者の新しいグループを続けていた浮上した。正式に様々なアドホック認定委員会で自分の症状に応じて認識されるために補償のための1959契約の下で修飾する、患者がいた。残念なことに、努力義務と会社の財政負担を制限するために、これらの委員会は水俣病の剛性の解釈に固執していた。彼らは、患者がハンターラッセル症候群のすべての症状を - 時の有機水銀中毒の標準的な診断 - イギリスの産業事故から1940年に始まった示す必要がありますが必要です。委員会は、ではなく、患者を英国症候群の明示的な症状を示す認定日本で病気にその診断を基。これは多くの応募者の委員会によって拒否されて、それらを残して当然のことながら混乱してイライラられた。
認定さ患者のための戦いで重要な図は、輝夫川本した。 1931年に生まれ、彼はチッソの労働者と地元の漁師の7番目の息子だった。 1959年以降、輝夫の父から水俣病の典型的な症状を示すようになった：。手と足のしびれは、音声を、ウォーキングや制限的なビジョンを障害不明瞭。彼はこれで輝夫自身が仕事を発見した精神病院に入院されるまで彼の条件hが徐々に悪化した。彼と彼の息子とベッドサイドで1965年4月死亡回避幻覚や自殺、父親が、最終的に誰を認識することができないとなった。
被害者
2001年3月として、2265被害者が正式に（1784人の死亡している認定）されている 1万人以上がチッソから補償金を受けている 、それらは公式の犠牲者として認識されていませんが。水俣病の影響を定量化の問題は、完全な疫学的研究として実施されたことが、患者はこれまで彼らが自発的に認定評議会するため経済的補償を求めるために適用される場合認識された複雑です。彼らは自分の症状についてはオープンに入ってきた場合、水俣病の多くの被害者が差別を追放地域から直面した。一部の人々が伝染し、多くの地元の人々に病気を恐れて激しくチッソに忠実な、会社に生計のために応じていた。このような雰囲気の患者では当然のことながら前向きに取り組むには消極的であったと証明書を求めている。これらの要因にもかかわらず、17,000人以上が理事会認証に適用している。また、水俣病患者として申請を認識では、認定評議会は、患者がチッソから補償� ��を受ける資格。このように、理事会は、常に巨大な圧力原告を拒否し、経済的負担をチッソに置か最小限に受けているとして。むしろ医療認識の理事会というより、理事会の決定は、常に経済的および政治的要因水俣病を取り巻くチッソ株式会社の影響を受けていた。さらに、被害者の補償は根拠のない非難の一部が補償を求めて人々の実際に病気で苦しんでいないなど、社会の継続的な争いになった。
民主化の効果
ティモシー米ジョージ、環境抗議その病気に囲まによると、日本の民主化に役立つように見えた。最初の例が報告され、その後、被害者の権利、および認識されなかった彼らは何の補償も与えられた抑制された。人々が恐れて、それが伝染したがその代わりに、彼らのコミュニティからの病気についての無知のために、追放された被災。
人々が直接水俣湾の汚染による当初の将来に影響を与える行動に参加することはできませんが影響を受ける。病の犠牲者、釣り家族、会社の従業員は議論から除外された。進捗状況は、水俣病の被害者は最終的に会議の問題を議論するに来て許されていたが発生しました。その結果、戦後の日本は民主主義に向かって小さな一歩を踏み出した。
世論は、被害者や環境デモの進化により地位を獲得し、より効果的にその原因を進めることができた。それは多くの人が水俣病と原因となった汚染の事実を認識することが原因のためマスコミの関与も民主化のプロセスを支援。
環境抗議が日本より民主化されての結果でしたが、それは完全に最初の漁師や水俣病の被害を抑制するシステムの日本を取り除くでした。
メディア
水俣病の写真ドキュメントは1960年代初頭に始まった。 1960年に到着した1つの写真は、至誠桑原、大学、写真の学校から直接でした。水俣で彼の作品の最初の展覧会は、富士フォトサロン東京で1962年に、彼の本の長さのアンソロジー水俣病の最初の開催された日本では1965年に出版された。彼は水俣に多くの時代から戻ってきた。
しかし、ユージンスミス、水俣病を世界の注目をもたらしたで劇的な写真エッセイでした。彼と彼の日本人の妻は、水俣病1971年から1973年まで住んでいた。エッセイの最も有名な印象的な写真、智子上村彼女のバスでは、（1972）涼子上村選手は示し、日本の風呂室内の彼女の深刻な変形の娘、智子、保持。知子は、メチル水銀によって子宮がまだ毒殺された。写真は非常に広く公開されていた。これは、スミス涼子と智子の協力注文劇的に病気の結果を説明するためには脅威だった。これは、その後、循環から智子さんの家族の要請で、引き落とされているため、スミスの作品の最近のアンソロジーに表示されません。スミスと彼の妻は非常に水俣病の被害の原因には、密接な認識と補償を受ける権利のための闘争を記録する専用ので あった。スミスは自分自身をされ、攻撃真剣にチッソの従業員が負傷五井、市原市で、事件の1月7日東京の近くで、1972年の試みをさらに世界に問題を明らかにから写真を停止します。 54歳のスミスが、攻撃を生き延びた1つ目の彼の姿が悪化し、自分の健康は、完全に回復しない前に、1978年に彼の死。
水俣病今日
水俣病は、現代の日本社会で重要な問題である。チッソ、都道府県と国の政府に対する訴訟はまだ続いていると多くの点が不十分として日に政府の反応を。
追悼式は、水俣病市立美術館2006年5月1日にで病気の公式発見以来50年を記念して開催されました。サービスは、チッソ会長俊吉後藤小池百合子環境相を含む600以上の人が出席した悪天候にもかかわらず。
ほとんどの先天性患者は現在、40代、50代と自分の健康は悪化しているのです。頻繁にケアの彼らの唯一の源である彼らの両親は、70代や80代、または既に死亡にしている。多くの場合、これらの患者自身が自分の家に、効果的な孤立、家族の世話、地域社会からタイを見つける。患者のためのいくつかの福祉施設が存在する。 1つの顕著な例は、先天性患者のための職業訓練センターと同様に水俣地域の他の障害者です。ホットハウスのメンバーは、水俣病の意識を高めるには、しばしば同様熊本県全体で小学校に定期的に訪問することとして、会議やセミナーに参加関与している。
また、参照してください
⇒重金属中毒
ノート
参照
⇒水俣病：。歴史と対策、環境省、（2002）、取得2007年1月17日
。⇒水俣病のアーカイブ病国立水俣病研究所、2006年取得10月29日
。⇒原田正純。 （1972）。水俣病。熊本日日新聞センター情報センター/岩波書店出版。 ISBNコード4-87755-171-9 C3036
。⇒ジョージ、米ティモシー。 （2001）。水俣病：。汚染と戦後日本の民主主義のための闘争。ハーバード大学のボタンを押します。 ISBNコード0-674-00785-9
。⇒宇井、6月（1992）。日本の産業公害。国連の大学を押します。 ISBNコード92-808-0548-7。第4章、セクション4
。⇒スミス氏は、私たちは、スミス）メダル（1975。水俣。チャト＆ウィンダス株式会社（ロンドン）、ISBNコード7011-2131-9
さらに読む
⇒大岩、Keibo。 （2001）。永遠の海をボート：。水俣漁師の物語。 Rowman＆リトル出版。 ISBNコード0-7425-0021-7
。⇒Steingraber、サンドラ。 （2001）。信仰を持つ：。母性に生態の旅。ペルセウス出版。 ISBNコード0-425-18999-6
熊本県市⇒アプローチへの水の汚染制御、水俣
。⇒オールチン副社長、ダグラス。水俣の中毒
。⇒宋Altキーについてです。グループブッシュ病ダンシング猫の
は、預言映画ホラー1979⇒ 参照としてバックグラウンドで
。⇒斎藤久。 （2009）。新潟水俣病：。新潟メチル水銀中毒、日本。新潟日報。
外部リンク
。⇒ATSDR - ToxFAQs：。マーキュリーは - よくある水銀についての質問
は病水俣病研究所⇒国立
。⇒水俣病：。歴史と対策 - 省水俣の環境の概要の病気
。⇒Soshisha -水俣病博物館支援センター水俣病と
。⇒アイリーンアーカイブ-水俣の写真の著作権所有者のユージンスミス
ユージンスミス。⇒写真-智子上村1972年に彼女のバスタブ、
。⇒水俣病-宇井淳先生日本の公害第7章から産業
水俣市の理事会⇒水俣のタイムライン。
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